强心药

概述

　　强心药是一类加强心肌收缩力的药物，又称正性肌力药。临床上用于治疗心肌收缩力严重损害时引起的充血性心力衰竭。强心药主要有强心苷类和非苷类（包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。

编辑本段分类

　　一、强心苷类　　强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地高辛（Digoxin）等。此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。　　强心苷类药物的构效关系　　1.强心苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。　　2.强心苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。强心苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。因此配糖基甾核的立体结构对于活性影响较大，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。　　3.C17位上的内酯环是强心苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，一般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾二烯羟酸内酯，Bufadienolide）。C17位上的内酯环应取β构型。　　4.强心苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强心作用，但可影响配糖基的药代动力学性质。　　二、磷酸二酯酶抑制剂（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI）　　磷酸二酯酶抑制剂对磷酸二酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP水平增高，cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能导致强心作用。　　氨力农（Amrinone）是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（Milrinone）化学名：1，6-二氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更高，强心活性为氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，可以口服，不良反应少。　　三、钙敏化剂（Calciumsensitizers）　　钙敏化剂可以增强肌纤维丝对钙离子的敏感性，在不增加细胞内的钙离子浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用，其代表药物为苯并咪唑-哒嗪酮衍生物匹莫苯（Pimobendan）等。　　四、β受体激动剂　　多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（Dobutamine）为心脏β1受体激动剂。能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，从而增强心肌收缩力，增加心排血量。

编辑本段临床常用的强心药

（1）洋地黄甙类：

　　洋地黄甙类已应用于临床200多年，目前仍为应用最广泛的强心药，又被称为强心甙类药物。洋地黄甙类除了有增强心肌收缩力的作用外，还有治疗室上性心律失常的效果。洋地黄甙类治疗充血性心力衰竭的确切作用机制尚不完全清楚，普遍认为是通过其抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内过多的Na+不能泵出到细胞外，致心肌细胞内Na+浓度升高。过多心肌细胞内的Na+又通过细胞膜上的Na+-Ca++交换机制而被泵出细胞外，与此同时，将细胞外的Ca++摄入心肌细胞内，这就使细胞内可利用的Ca++浓度增加，于是心肌细胞的兴奋一收缩锅联作用增强，呈现出心肌收缩力增加。临床上常用的洋地黄甙类包括：地高辛、西地兰、洋地黄毒甙及哇巴因。

（2）拟交感胺类：

　　拟交感胺类强心药即为β-肾上腺素能受体兴奋剂。拟交感胺类通过兴奋心肌细胞的β受体，激活心肌细胞内腺苦酸环化酶。在腺苷酸环化酶作用下，心肌细胞内的二磷酸腺苦（ADP）环化，并形成环磷酸腺苦（cAMP），cAMP可进一步激活细胞内的蛋白激酶，使心肌细胞外的Ca++进入心肌细胞内，从而增强心肌收缩力：临床上常用的拟交感胺类药物有多巴胺、多巴酚丁胺，此外还有异丙肾上腺素、羟苯心安、吡丁醇及柳丁氨醇等。

（3）双吡啶衍生物：

　　双吡啶衍生物是目前临床上除洋地黄甙类外唯一口服有效的强心药，它具有正性肌力及扩张外周血管的作用，曾被认为是一类有临床应用前途的药物。但目前有人认为此类药物的治疗效果尚不肯定。双吡啶衍生物类药物正性肌力的作用机制为其抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯酶。磷酸二酯酶为心肌细胞内cAMP的降解酶，由于其活性被抑制，使得心肌细胞内cAMP的降解减少，细胞内cAMP浓度增高，cAMP激活细胞内的蛋白激酶，使Ca++进入心肌细胞内，使心肌收缩力增强。目前临床应用的双吡啶衍生物类主要为氨利酮（Amrinone）和咪利酮（Milrinone）。

（4）一些新合成的强心药：

　　①匹罗昔酮（Piroximone）。具有正性肌力及扩张外周血管的作用。其正性肌力作用类似于双吡啶衍生物，能抑制磷酸二酯酶的活性，从而减少心肌细胞内cAMP的降解而发挥作用。已被临床上证明对急性充血性心力衰竭有改善血流动力学作用。②异波帕明（1bopamine）。具有正性肌力及利尿作用，且不影响心率和血压，被认为作用类似于多巴胺的药物。②双氢吡啶衍生物。如BAYk8644，被认为具有激活心肌细胞膜上慢钙通道的作用，可促使Ca++经慢钙通道进入心肌细胞内。④撒吗唑（sulmaz0l）。为苯丙咪唑衍生物，具有正性肌力及扩张血管的作用。其正性肌力作用被认为与其提高心肌细胞内肌钙蛋白对Ca++的敏感性有关。

编辑本段服用强心药的注意事项

（1）正确选择药物：

　　各种强心药，虽然作用性质基本相似，但它们的作用强度，快慢及维持时间却大有差异。如洋地黄是一种慢效强心药，口服后发挥治疗作用的时间比较缓慢，但在体内的代谢及排泄也较缓慢，因此，其作用持续的时间比较长，一般用于需要长期服用强心药的慢性心力衰竭病人。地高辛是一种中速强心药，口服后开始起效的时间比洋地黄快，但进入体内后排泄的时间也比较快，蓄积性较小，作用维持时间也短，一般比较安全，适用于急性心衰已得到控制，但还需要口服维持量药物的病人。西地兰是一种快速强心药，用药后强心作用的时间比较快，在体内的代谢及排泄也快，蓄积性小，作用持续时间也短。这种药物常采用静脉注射，适用于危重的急症病人，在短时期内可以反复、多次使用，但不宜在家庭中进行。

（2）严格掌握用药剂量及时间：

　　强心药应按照医师的嘱咐使用，家属不能随意为病人增加或减少剂量，也不能将一天的药物一次性服用，也不能漏服，因此，一定要按规定时间、规定剂量服用。在服用强心药时，还应注意补充氯化钾，这种药物虽然与心衰没有直接关系，但它对防止强心药中毒有一定的作用。 警惕强心药物中毒：强心药物主要从含强心甙的植物中提取，所以医学上又把强心药称为强心甙。由于强心甙的治疗剂量已接近中毒剂量的60%，因而用药不当，或同时应用排钾利尿剂时，很容易出现中毒反应，其毒性反应一般可归纳为以下三个方面：胃肠道反应，表现为恶心、呕吐、腹泻等;中枢神经系统反应：表现为头痛，眩晕，黄视症(看东西时呈黄色)，或绿视症(看东西时呈绿色)。心脏反应：表现为各种心律失常。因此，凡遇到上述中毒先兆症状，如心跳过慢，心律不齐，色觉异常时，应随时停药。若中毒反应较轻，停药后大多症状能自行消失，若中毒症状较严重时，应及时去医院治疗，以免发生意外。 

                                  请问医生给病人打强心针是起什么作用的啊?

肾上腺素即是俗称的『强心针』。但在急救学上，有很多药物都有强心作用，即是它们能增强心脏的收缩力，或能增加心脏跳动的速度，从而使病人脑部有更多氧气供应。

以下介绍的都是有“强心”作用的药物。

【肾上腺素 (Adrenaline)】在急症室经常听见的述语『大A』及『细A』究竟是甚麼？大A即是肾上腺素(Adrenaline)，俗称『强心针』。这是一种在肾上腺素髓层释出的荷尔蒙，它会沿著血液的循环运行全身，发挥它的作用。

对心脏的作用：增加血压、增加心跳速率。以上两种效果会导致心脏增加血液输出量。
对肺部的作用：增加呼吸的深度及速率、气管扩张。以上两种效果会增加气体交换速度。
对肌肉的作用：延迟肌肉疲倦的感觉。

【阿托品 (Atropine)】阿托品(Atropine)，俗称『细A』。是由一种蓣茄(Deadly nightshade)的茄类植物中抽取的碱，它可减低副交感神经(Parasympathetic)的功能，副交感神经对以下器官的主要作用：

心脏：减慢心跳及减低心脏的收缩力量、减低心脏传导速度能力。
肺部：增加气管腺体的分泌、负责气管肌肉收缩。
瞳孔：收缩。
腺体：负责多个腺体的分泌，如唾液腺及泪腺等。

在急救过程中，基本原则为ABC，而阿托品则可以减少气道液体的阻塞，使氧气可直达肺部，增加气体交换的成功率。同样地会令气管扩张。

至於减低副交感神经的功能，是增强交感神经(Sympnthetic nerve)的功能，增加心跳速率和心脏收缩力量，希望能增加血液输出率。

另外亦可增加心脏的传导能力，有效地把指示心脏跳动的电波传导，同样增加血液输出率。 

【多巴胺(dopamine)】

【作用】 小剂量(2～5μg/kg/min)，因激动肾、肠系膜、脑和冠状血管的DA1受体，而扩张上述血管，增加血流量。同时激动突触前膜DA2受体,，减少内源性去甲肾上腺素释放。中剂量（5～ 10μg/kg/min)，因可激动α受体，则使大多数血管床收缩，从而有利於血液由四肢等处重新分布至肾、心、脑。大剂量（> 10μg/kg/min)，肾、心、脑等处血管收缩。

【应用】目前最常用的药物之一，用於感染性休克、心源性休克、创伤性休克。

【异丙肾上腺素(isoprenaline，isoproterenol)】

【作用】强心、扩血管。

【应用】用於低排高阻型感染性休克伴有心功能不全而强心药和多巴胺无效时。

【酚妥拉明 (phentolamine)】

【作用】使前毛细血管括约肌开放，增加营养性毛细血管的血液灌注，改善微循环。对心脏有兴奋作用。

【应用】感染性、心源性和神经源性休克

【酚苄明 (phenoxybenzamine)】长效α受体阻断药，用於经常规治疗无效的休克，能增加存活率。

【作用】兴奋心脏；改善微循环：①使闭锁的毛细血管及前括约肌肌开放；②增加冠脉流量； ③MIF减少；④降低全血粘度，抑制中性粒细胞和血小板聚集；⑤保护线粒体，降低Mg2+从线粒体逸出。

【多巴酚丁胺 (doputamine)】主要用於心梗后或心脏手术后引起的心源性休克。

【去甲肾上腺素 (norepinephrine, NA)】 用於各种（不含出血性）休克早期。