神马文学网糖尿病知识汇总（一）！
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/27 19:58:12
目 录
1、怕糖尿病，也不该少吃糖!-----------------------1
2、糖尿病是由什么原因引起的？--------------------2
3、肥胖 糖尿病的第一“祸手”---------------------7
4、糖尿病有哪些表现及如何诊断？-----------------9
5、糖尿病应该做哪些检查？-----------------------15
6、糖尿病容易与哪些疾病混淆？-------------------16
7、糖尿病可以并发哪些疾病？---------------------17
8、如何预防糖尿病并发症？-----------------------21
9、糖尿病应该如何预防？-------------------------22
10、健康讲堂：如何科学防治糖尿病？--------------28
11、糖尿病其实是个“无知病”--------------------32
12、糖尿病应该如何治疗----------------——----—37
13、糖尿病典型治疗方法----------------------------------------51
14、糖尿病人血脂高了怎么办？-------------------------------52
15、糖尿病性骨质疏松怎么诊？-------------------------------57
16、低血糖更该提防糖尿病-------------------------------------58
17、糖尿病“十高一低”需重视-----------------------------------59
18、无糖食品多吃照样升血糖----------------------------------60
19、秋季与糖友话“食补”----------------------------------------62
20、16款蔬果 吃吃就降糖--------------------------------------62
21、糖尿病人吃水果怎么选？----------------------------------65
22、两个月控制住糖尿病的秘诀-------------------------------67
23、降血糖 食疗远胜药疗！-----------------------------------68
24、苦瓜降糖 到底灵不灵？-----------------------------------69
25、糖友每天吃多少合适----------------------------------------70
26、点线面 教你做个控“糖”高手------------------------------72
27、七招帮你搞定高血糖----------------------------------------73
28、餐后血糖 早期诊断黄金标准-----------------------------74
29、糖友出现10种情况赶紧测血糖--------------------------75
30、糖友的早餐该怎么吃？-------------------------------------76
31、糖尿病该坚持的“10不得”---------------------------------78
32、糖友当心被无糖酸奶忽悠----------------------------------79
33、35年的“糖尿病自卫战”！----------------------------------80
34、我与糖尿病为友的“20年”！-------------------------------81
35、专家提醒：糖友安心度夏有绝招-------------------------83
36、葛根花粉饮 糖友的养生茶饮-----------------------------86
37、糖友不要掉进自测6大误区-------------------------------88
38、糖友自测血糖“释疑”篇-------------------------------------90
39、糖尿病患者警惕肾病更重要------------------------------91
40、警惕！糖尿病肾病很隐蔽---------------------------------92
41、7招 帮你摆脱糖尿病肾病-------------------------------94
42、糖友得肾病 身体排毒难----------------------------------95
43、糖尿病“携手”胆结石并非偶然--------------------- ---97
44、警惕糖尿病对眼睛的危害---------------------------------98
45、糖友熬夜 血糖波动大-------------------------------------101
46、自治糖尿病 却治坏了眼睛-------------------------------101
47、了解糖尿病酮症酸中毒-----------------------------------103
48、治糖尿病不能单纯靠降糖--------------------------------104
49、糖友挑选血糖仪有学问-----------------------------------105
50、血糖天天测 好血糖仪怎么选？-------------------------107
51、血糖仪优缺点比较------------------------------------------108
52、血糖监测是“全天候”的！----------------------------------110
53、血糖监测 学问“多多”！-----------------------------------111
54、不宜在下午检测糖尿病-------------------------------------112
55、怎样知道血糖仪检测准确----------------------------------113
56、血糖仪用对帮人用错恼人----------------------------------114
57、何种血糖仪容易产生偏差？-------------------------------116
58、关于胰岛素的是是非非-------------------------------------118
59、用胰岛素就能“想吃就吃”吗？-----------------------------120
60、打胰岛素会上瘾吗?------------------------------------------120
61、胰岛素 能“上”不能“下”？----------------------------------121
62、胰岛素要掌握准注射时间----------------------------------122
63、您适合哪种胰岛素治疗？----------------------------------123
64、胰岛素一般都这么用----------------------------------------125
65、胰岛素常见七大误区----------------------------------------126
66、巧用胰岛素避免10大误区--------------------------------127
67、治糖胰岛素有时需慎用------------------------------------128
68、胰岛素使用忌“盲目”！-------------------------------------129
69、胰岛素增重巧应对-------------------------------------------130
70、胰岛素如何使用才得当-------------------------------------131
71、打胰岛素讲究“3准1注意” --------------------------------131
72、胰岛素保存千万别冷冻-------------------------------------132
73、使用胰岛素时请中药帮忙----------------------------------133
74、减轻胰岛素注入疼痛的方法-------------------------------134
75、改善胰岛素敏感的方法-------------------------------------135
76、老人糖尿病注射胰岛素须知-------------------------------137
77、打胰岛素的四个实用小技巧-------------------------------138
78、胰岛素注射部位如何换着打？----------------------------139
79、用胰岛素 选择最正确的时间-----------------------------139
80、类似物：胰岛素家族后起之秀----------------------------141
81、糖尿病能治愈 你信吗--------------------------------------143
82、拨开糖尿病治疗的“迷雾”----------------------------------145
83、十类药物 糖尿病不宜用-----------------------------------147
84、糖尿病口服降糖药治疗------------------------------------147
85、服用降糖药 11点需牢记！-------------------------------156
86、牢记口服降糖药服用5部曲------------------------------158
87、调查：1/4的糖友用错了药！----------------------------159
88、四大“要穴”治疗糖尿病------------------------------------161
89、如何避免降糖药的副作用---------------------------------164
90、糖尿病患者服药八大错误--------------------------------168
怕糖尿病，也不该少吃糖!
然而，将糖拒之门外并不能保证你的健康和身材，相反还可能损害你的健康。事实的真相是，你的身体离不开糖。虽然它有时候会给你制造一些小麻烦，但离开它，你的麻烦就大了。
虚担恶名 糖不是罪魁祸首
吃糖会导致肥胖，引发糖尿病、心脑血管疾病的说法由来已久，但相关研究显示，糖很可能是虚担了恶名。据营养专家介绍，流行病学的研究结果表明，糖的摄入量与肥胖的发生率没有直接关系，脂肪的摄入才与肥胖有密切关系。而美国食品和药物管理局特别工作小组对食糖研究的结论是：食糖除导致龋齿外，对引起其他疾病是没有根据的。联合国粮农组织和世界卫生组织的报告更指出：“多年的研究已反驳了各种误解，并提供证据显示日常的食糖是一种安全有价值的食物来源。”
专家分析认为，肥胖除了遗传因素和内分泌因素外，多数是因人体摄入的总热量超过活动消耗量所致，多吃脂肪、蛋白质、其他碳水化合物、酒类等都可能增加热能的摄入而引起肥胖，和糖没有必然联系。而糖尿病的真正起因是胰脏的胰岛素分泌不正常，和吃不吃糖没有直接联系，已得了糖尿病的人才应该控制吃糖。而引发心脑血管疾病的主要因素则与肥胖和高盐、饮酒等不良饮食习惯，不饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量高密切相关，与糖的摄入无明显因果关系。
无可替代 人体70%能量由糖提供
要为糖正名，首先应该对糖有正确的认识。不是每个人都真正了解糖，事实上糖的范围远远比一般人知道的多，它在我们的生活中几乎无处不在。 专家指出，“糖”分为单糖、双糖和多糖。单糖包括果糖、半乳糖与葡萄糖等；双糖包括蔗糖、麦芽糖和乳糖等；多糖则是指米饭、馒头、面条、面包、饼干、山芋、南瓜所含的淀粉，多糖类的淀粉在淀粉酶的作用下，会被分解为以葡萄糖为主的单糖。人体可直接吸收利用的只有单糖。
糖对人体的营养价值主要表现在食用后能供给人体较高的热量。人体所需的70%左右的能量由糖提供，其中葡萄糖是大脑活动的唯一能源。此外，糖还是构成组织和保护肝脏功能的重要物质。糖在人体内还参与许多重要的生命活动，与体内的其他物质结合构成酶、抗体、激素等，对调节人体生理功能具有十分重要的意义。毫无疑问，糖对人体的作用无可替代。
与糖为敌 反而有害健康
糖是人体不可或缺的重要营养素。除了糖尿病、高血脂症、脂肪肝、肥胖症等患者，健康人应从人体的生理需要出发，适量补充食糖，只有保证血液中有充足的糖，才能保证身体的正常运转。日常生活中，有些人因为担心糖的副作用而远离和糖有关的甜食甚至限制主食的摄取，步入矫枉过正的误区，反而有害健康。
专家强调，如果人体摄入糖类不足，人体中脂肪成分的比例会相应升高，增加高血脂症、心脏病的发病概率。同时会使大脑营养失调，葡萄糖不足将直接影响大脑的正常运转。其次，糖分不足，很容易使人产生倦怠感。如果血糖持续下降，疲乏将变成衰竭，出现头晕目眩、虚弱以及站立不稳等症状，严重的还会出现心律不正常、两脚发软或者发生呕吐。
合理摄入 把握适度原则
专家同时提醒，虽然糖不是导致肥胖和疾病的罪魁祸首，但是如果你的糖摄入量不合理，糖就很可能变成致胖或致病的帮凶。有研究发现，长期大量食用甜食会使胰岛素分泌过多、脂肪代谢紊乱，引起人体内环境失调，减弱免疫系统的防御功能，进而促进肥胖和多种慢性疾病的发生。科学掌握吃糖的适度原则，才能保证我们的健康。
那么在日常生活中，我们到底该吃多少糖比较合适？专家建议，每人每天摄入
糖尿病是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。
1.遗传因素
(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C
现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。
HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。
2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。
3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病。具体见图1。
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。
2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
(二)发病机制
现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害(变性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等)，另外，IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。
现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。
ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)，ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者。前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗，而10年内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值。但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚。现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病，大范围临床研究正在进行中。另外，临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA，此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗，而ICA阴性的患者仅有15%。现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”(LADA，属于1型糖尿病的范畴)，先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”(SPIDDM)。另外，此类患者抗GAD亦常呈阳性。其特点：①起病年龄常>15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。
2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)，并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明，1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%。GAA的检测对1型糖尿病的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。
3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA，即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时，1型糖尿病诊断后，IAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上，另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM。IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。
4.IA-2和IA-2β及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确。IA-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为106000和108000，编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上。两者都由一胞外结构域、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成，全长有42%的一致性，在胞内结构域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α、β、δ细胞，胰腺α、β细胞瘤，垂体，脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中。目前认为IA-2、IA-2β、GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的阳性率为40%～60%，而在健康人群中的阳性率约为1%。IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%，稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%。新近研究发现，98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体。3种抗体(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%，两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%。现认为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志，由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关，所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值。IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)，其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作，省时省力，适于在高危人群和少年儿童中进行普查。
1型糖尿病的自然发病过程如下：
第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)
环境因素如病毒感染→↓
第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤)
第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常)↓
第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病)。
第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状) 。
第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)。
5.1型糖尿病胰岛病理
(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。
(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。
肥胖 糖尿病的第一“祸手”
肥胖者体内的脂肪含量或者脂肪相对于体重而言，过多了。从而导致体内的蛋白质、脂肪、糖的代谢紊乱。而胰岛素是人体内最主要的降血糖激素。人在进食后将大量的糖份吸收入血液，通过血液循环运往全身各处，只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞，被人体利用，同时血液中的葡萄糖水平被胰岛素维持在一定的范围内。肥胖者的细胞，特别是脂肪细胞，对胰岛素不敏感，为满足代谢的要求，胰腺必须分泌比正常值高出5-10倍的胰岛素，也就是说肥胖者比正常人需要更多的胰岛素，以使葡萄糖得到正常利用，因此，久而久之，胰岛素长期大量的不恰当分泌，就会造成合成胰岛素的功能逐渐衰竭，最终引起糖尿病的发生。 肥胖可以说是导致糖尿病发生的罪魁祸首，现在大家可能比较关心的问题是，所有的肥胖人群都会发生糖尿病吗?肥胖人群发生糖尿病的几率到底是多少呢?
肥胖人群中超过20%的人会患上糖尿病
正常人群，糖尿病发病率为：6~7%，肥胖人群，糖尿病的发病率平均为正常人群的4倍以上。
BMI在23~25之间的妇女患2型糖尿病的危险性是BMI小于22的妇女的4倍;BMI大于35的人群患2型糖尿病的危险性是BMI小于22的人群的93. 2倍。因此，患2型糖尿病的危险性与体重指数成正比，体重指数越高，2型糖尿病的患病几率越高。
也就是说我们正常人中当，差不多每100个人当中就有6个可能会发生糖尿病，而肥胖人群中，每100个就会有20几个患上糖尿病，发病率可达到20%以上。
腰围超标危险更大
那么，什么样的体重水平才算是肥胖，胖到什么程度才会对我们的健康构成威胁呢?
衡量肥胖的方法有几种。最常用的是体重指数，也就是通常人们所说的BMI指数：BMI=体重(kg)/身高(㎡)。
※WHO肥胖诊断标准为：
正常：18.5≤BMI≤24.9
肥胖前期：25.1≤BMI≤29.9
Ⅰ度肥胖：30.0≤BMI≤34.9
Ⅱ度肥胖：35.0≤BMI≤39.9
Ⅲ度肥胖：BMI≥40.0
※亚太地区肥胖防治指南诊断建议为：
正常：18.5≤BMI≤22.9
超重：23≤BMI≤24.9
肥胖：25≤BMI≤29.9
严重肥胖：BMI≥30
※中国肥胖工作组关于肥胖病诊断的建议：
正常：18.5≤BMI≤23.9
超重：24≤BMI≤27.9
肥胖：BMI≥28
除了BMI指数，腰围的大小也是一个重要的指标。现在认为，腰围比体重指数(BMI)更能说明问题，这是国际糖尿病联盟下的一个新的定义，中心性肥胖对于诊断糖尿病的意义更大。
腰围：男性>
女性>
那什么是中心性肥胖呢?这种类型的肥胖主要表现是肚子特别大，四肢则比较细，体形像个苹果，这种肥胖者的脂肪都堆积在心脏、胰腺、肝脏和肾脏周围，对身体影响很大。一般情况下，男性腰围>
糖尿病有哪些表现及如何诊断？
糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。
1.多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
7.并发症 糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。
1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmol/L(126mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加;②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认，并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT 2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。
新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性，并可应用于糖尿病的普查，但其所获得的糖尿病患病率偏低。来自美国年龄为40～70岁的人群研究报告，在无糖尿病病史的人群中仅应用FPG作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用1985年WHO诊断标准(FPG P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重复性优于P2hPG，且其简便易行、经济并易被病人所接受，同时又避免了1985年WHO标准中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患者被漏诊，在临床实践中更有利于糖尿病早期诊断、早期治疗和防治慢性并发症。值得一提的是仅查FPG不十分适合于糖尿病高危人群(40岁以上、肥胖、糖尿病家族史、高血压和高血脂等人群)的筛查，如仅查FPG可能使相当部分IGT患者漏诊，因一些IGT患者FPG可能正常(有研究报告70%～80%的IGT患者FPG可正常)，建议采用OGTT。见表2。
新糖尿病诊断标准的特点：
1.FPG简单方便，重复性较好，特异性高，适于糖尿病普查。但临床如仅查FPG可使一部分IGT和轻症糖尿病患者漏诊，也不适合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的预防，对糖尿病高危人群的筛查建议采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L时，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多数报告FPG≥7.0mmol/L，约<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L为诊断糖尿病，一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病。
2.进一步行OGTT，如P2hPG<7.8mmol/L，为单纯IFG性;若P2hPG7.8～11.1mmol/L，为IGT(IFG预报IGT的特异性为92%，敏感性为28%);约8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者为IFG，但大于70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介于正常和糖尿病之间的一种中间代谢阶段，并作为发生糖尿病和心血管疾病的危险因子，与IGT有同等重要的临床意义。
3.“空腹”指至少8h内无任何热量摄入;“随机血糖”指一天中任意时间的血糖，有认为餐后1h较妥。
4.临床诊断糖尿病以OGTT为首选，流行病学调查以FPG为首选。
5.2003年美国糖尿病协会提出将空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待进一步评价。
糖尿病的诊断程序见图2。
典型病例有三多症群提示本病。轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查，方可确诊。
(一)糖尿 判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病需依靠血糖测定。
1.如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验，并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应，不少药物，如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条，可以避免假阳性结果。
2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时，应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况。
(二)血糖 测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖(VPG)，毛细血管全血葡萄糖(CBG)和静脉全血葡萄糖(VBG)。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%，较VBG高15%左右。分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等，后文将述及。轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。
(三)糖耐量试验 对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者(如有阳性家族史，或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇，或屡发疮疖痈肿者等)，须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定，大量葡萄糖可加重负担，应予免试。
1.口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用，以往成人采用一次
结果：正常人(年龄15～50岁)空腹血糖为70～100mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法)，糖吸收高峰见于30～60分钟内(50岁以上者后移)，一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围，3小时可降至正常以下。尿糖阴性。
诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：
⑴有糖尿病症状，任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。
⑵如结果可疑，应进行OGTT(成人口服葡萄糖
⑶如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。
⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。
以上诊断标准可归纳为表1。
表1 世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断暂行标准
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖mg/dl(mmol/L)
静脉全血静脉血浆毛细血管全血
糖尿病(DM)
空腹和(或)糖负荷后2h≥120(6.7)
≥180(10.0)≥140(7.8)
≥200(11.1)≥120(6.7)
≥200(11.1)
葡萄糖耐量异常(IGT)
空腹和糖负荷后2h<120(6.7)
≥120(6.7)～
<180(10.0)<120(7。8)
≥140(7.8)～
<200(11.1))<120(6.7)
≥140(7.8)～
<200(11.1)
诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物(如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等)，应激状态(如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等)，失钾等。
2.饭后2h血糖测定 进食相当于
由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于
对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：
1.空腹血浆胰岛素测定 我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～20µu/ml，Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下，有时低至测不出。Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成，可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性，因此均能为一般放免测定法测出，而对心血管的不良影响，胰岛素原可能更甚于胰岛素。已有研究胰岛素原的测定应用于临床。
2.胰岛素释放试验 于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线，尤其是计算同时的葡萄糖(G)与胰岛素(IRI)比值，(IRI)/G，提示胰岛素分泌偏低(正常值为25µu/mg)。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示β细胞功能低下。
3.C肽测定 从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏，且其半寿期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为10～11分钟，故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能。
⑴血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl，当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时，浓度为3.1ng/ml，据Block等测定，正常人口服
⑵24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36±4µg，Ⅰ型病者仅1.1±0.5µg，Ⅱ型病者为24±7µg，每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%，而胰岛素排出量仅占0.1%。
上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。
4.HbA
5.果糖胺测定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L(血浆中低0.3mmol/L)，可反映近1～4周中血糖情况，与HbA
总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。
糖尿病的中医辨证
中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律·水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”。肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。
2.饮食不节、形体肥胖 ①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。如《素问·阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
3.情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
糖尿病应该做哪些检查？
(一)尿