神马文学网微粒体 核内体
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/05/09 16:52:45
微粒体
微粒体(microsomes)
微粒体是细胞被匀浆破碎时, 内膜系统的膜结构破裂后自己重新封闭起来的小囊泡(主要是内质网和高尔基体), 这些小囊泡的直径大约100 nm左右, 是异质性的集合体, 将它们称为微粒体。
多数情况下, 微粒体是指在细胞匀浆和差速离心过程中获得的由破碎的内质网自我融合形成的近似球形的膜囊泡状结构,它包含内质网膜和核糖体两种基本成分。在体外实验中,具有蛋白质合成、蛋白质糖基化和脂类合成等内质网的基本功能。
微粒体在细胞生物学中定义为从内质网的碎片所得到的小型囊泡。必须将肝脏或其他组织磨碎 (均质化)之后，才能得到微粒体。微粒体含有细胞色素P450 (CYP)酵素，与氧化代谢有关。
微粒体能够在不同的离心速度之下，从其他的细胞胞器区隔出来、浓缩并分离。未破碎的细胞、细胞核与线粒体在一万g值的离心速度可以被沉淀并分离出来，而P450及其他可溶性酵素与内质网碎片，保留在溶液中 (g值代表地球的重力加速度)。在更快速的十万g值离心旋转之下，内质网会沉淀成粒状或块状，而可溶性酵素则保留在表层悬浮液中。依照这个方式，微粒体中的P450酵素可以被浓缩并分离。由于P450中的辅助因子，血基质，含有铁元素，微粒体呈现红褐色。P450在老鼠和人类肝脏中的含量相当豊富。
核内体-简介
1指原生生物核中的大形单一的两性核仁样的小球体，亦称核内体（endosome），其内部含有染色质及核仁质（plastin），也有常含中心粒的例子。
2在成体的代谢核中，有时将染色中心称为核体。
衣原体的残留己在不同的细胞培养系中得到证实。沙眼衣原体有独特的生命周期，具有两种截然不同的形态和功能：原体（EB）和网状体（RB）。EB是感染相，攻击宿主细胞并进入细胞内。一旦进入宿主细胞后，就寄居在小泡内，外由通过溶酶体小囊防止溶解的包膜包裹。然后，它转化成具有代谢活性的微粒RB，开始生产蛋白和核酸，并通过二分裂复制。随着反复的复制，核内体扩展成为显微镜下可见的包涵体。在这个通常48-72小时的周期末，RB转化为多个EB，并通过细胞溶解而释放出来，去感染其它细胞并重复一个周期。
在组织培养系中已证实，环境因素可以影响这个过程。在不良条件下，衣原体不像平常一样复制，而是扩张成为居包涵体的明显非典型形态，在宿主细胞内存留几周甚至几个月。但是，一旦环境改善以后，它们又重新发育并产出感染性后代。
核内体-相关资料
随着反复的复制，核内体扩展成为显微镜下可见的包涵体。在这个通常48-72小时的周期末，RB转化为多个EB，并通过细胞溶解而释放出来，去感染其它细胞并重复一个周期。
在组织培养系中已证实，环境因素可以影响这个过程。在不良条件下，衣原体不像平常一样复制，而是扩张成为居包涵体的明显非典型形态，在宿主细胞内存留几周甚至几个月。但是，一旦环境改善以后，它们又重新发育并产出感染性后代。
这种现象可以用衣原体是专性能源寄主微主物来解释，它们缺乏能源转运系统，因而需要宿主细胞的三磷酸腺苷来进行代谢和复制。它们还需要从宿主细胞取得其它营养物，如核苷酸、氨基酸、维生素类和辅因子。换句话说，它们必须和宿主细胞竞争来满足它们的代谢需要。当没有足够的能源时，衣原体可能就无法成功地竞争，因而停止发育。它们存留在细胞内，但没有活跃地复制。在外界环境改善时，细胞内营养物增多，即触发生长周期而再度活跃。
虽然在体内还没有衣原体存留的确实证据，但是据推测在被感染的人体中也会有同样的宿主／寄主的关系变化。衣原体感染的过程中，多种宿主因素可以导致寄主微生物静息，以后在激素、兔疫因子及营养筹环境刺激下会再次激活。例如怀孕时，免疫变化和激素改变可能会激活隐匿性衣原体而导致感染。同样，有些淋菌性尿道炎后病例，也认为是急性淋球菌感染时炎症变化激活了隐匿性衣原体而导致感染。此外，生殖道粘膜创伤也可以通过刺激粘膜主长，而触发残留的衣原体转化为活跃主长期。
目前尚不清楚到底是什么原因导致隐匿性衣原体感染，但肯定的是宿主及细菌因素可能参与其中。也可能是不同的生物属型具备不同的能力和宿主细胞建立寄主关系。
疾病的遗传易感性可能也起到一定的作用。HLA b27和衣原体尿道炎后Reiter综合征相关。在肯尼亚内罗毕进行的一项对性工作者的调查发现，衣原体PID妇女和1组对偶基因HLA a- 31相关。但对隐匿性PID、宫外孕和进展性输卵管不孕症的遣传易感性还需要进一步确定。
很多抗主素可以通过不同机制来抑制衣原体分化。据报道ß-内酞胺酶类、大环内酯类、喹诺酮类、四环素类、氯霉素和磺胺类都可以防止EB向RB转化，诱发形成扩张的非典型RB，抑制分裂繁殖或阻碍RB再转化成为EB。其疗效取决于抗生素水平以及感染细胞的发育阶段。在病人中，也可能由于抗生素剂量不足或用药时间不够而产主残留。此外，残留的微生物可能不如繁殖期那样对抗主。
微粒体(microsomes)
微粒体是细胞被匀浆破碎时, 内膜系统的膜结构破裂后自己重新封闭起来的小囊泡(主要是内质网和高尔基体), 这些小囊泡的直径大约100 nm左右, 是异质性的集合体, 将它们称为微粒体。
多数情况下, 微粒体是指在细胞匀浆和差速离心过程中获得的由破碎的内质网自我融合形成的近似球形的膜囊泡状结构,它包含内质网膜和核糖体两种基本成分。在体外实验中,具有蛋白质合成、蛋白质糖基化和脂类合成等内质网的基本功能。
微粒体在细胞生物学中定义为从内质网的碎片所得到的小型囊泡。必须将肝脏或其他组织磨碎 (均质化)之后，才能得到微粒体。微粒体含有细胞色素P450 (CYP)酵素，与氧化代谢有关。
微粒体能够在不同的离心速度之下，从其他的细胞胞器区隔出来、浓缩并分离。未破碎的细胞、细胞核与线粒体在一万g值的离心速度可以被沉淀并分离出来，而P450及其他可溶性酵素与内质网碎片，保留在溶液中 (g值代表地球的重力加速度)。在更快速的十万g值离心旋转之下，内质网会沉淀成粒状或块状，而可溶性酵素则保留在表层悬浮液中。依照这个方式，微粒体中的P450酵素可以被浓缩并分离。由于P450中的辅助因子，血基质，含有铁元素，微粒体呈现红褐色。P450在老鼠和人类肝脏中的含量相当豊富。
核内体-简介
1指原生生物核中的大形单一的两性核仁样的小球体，亦称核内体（endosome），其内部含有染色质及核仁质（plastin），也有常含中心粒的例子。
2在成体的代谢核中，有时将染色中心称为核体。
衣原体的残留己在不同的细胞培养系中得到证实。沙眼衣原体有独特的生命周期，具有两种截然不同的形态和功能：原体（EB）和网状体（RB）。EB是感染相，攻击宿主细胞并进入细胞内。一旦进入宿主细胞后，就寄居在小泡内，外由通过溶酶体小囊防止溶解的包膜包裹。然后，它转化成具有代谢活性的微粒RB，开始生产蛋白和核酸，并通过二分裂复制。随着反复的复制，核内体扩展成为显微镜下可见的包涵体。在这个通常48-72小时的周期末，RB转化为多个EB，并通过细胞溶解而释放出来，去感染其它细胞并重复一个周期。
在组织培养系中已证实，环境因素可以影响这个过程。在不良条件下，衣原体不像平常一样复制，而是扩张成为居包涵体的明显非典型形态，在宿主细胞内存留几周甚至几个月。但是，一旦环境改善以后，它们又重新发育并产出感染性后代。
核内体-相关资料
随着反复的复制，核内体扩展成为显微镜下可见的包涵体。在这个通常48-72小时的周期末，RB转化为多个EB，并通过细胞溶解而释放出来，去感染其它细胞并重复一个周期。
在组织培养系中已证实，环境因素可以影响这个过程。在不良条件下，衣原体不像平常一样复制，而是扩张成为居包涵体的明显非典型形态，在宿主细胞内存留几周甚至几个月。但是，一旦环境改善以后，它们又重新发育并产出感染性后代。
这种现象可以用衣原体是专性能源寄主微主物来解释，它们缺乏能源转运系统，因而需要宿主细胞的三磷酸腺苷来进行代谢和复制。它们还需要从宿主细胞取得其它营养物，如核苷酸、氨基酸、维生素类和辅因子。换句话说，它们必须和宿主细胞竞争来满足它们的代谢需要。当没有足够的能源时，衣原体可能就无法成功地竞争，因而停止发育。它们存留在细胞内，但没有活跃地复制。在外界环境改善时，细胞内营养物增多，即触发生长周期而再度活跃。
虽然在体内还没有衣原体存留的确实证据，但是据推测在被感染的人体中也会有同样的宿主／寄主的关系变化。衣原体感染的过程中，多种宿主因素可以导致寄主微生物静息，以后在激素、兔疫因子及营养筹环境刺激下会再次激活。例如怀孕时，免疫变化和激素改变可能会激活隐匿性衣原体而导致感染。同样，有些淋菌性尿道炎后病例，也认为是急性淋球菌感染时炎症变化激活了隐匿性衣原体而导致感染。此外，生殖道粘膜创伤也可以通过刺激粘膜主长，而触发残留的衣原体转化为活跃主长期。
目前尚不清楚到底是什么原因导致隐匿性衣原体感染，但肯定的是宿主及细菌因素可能参与其中。也可能是不同的生物属型具备不同的能力和宿主细胞建立寄主关系。
疾病的遗传易感性可能也起到一定的作用。HLA b27和衣原体尿道炎后Reiter综合征相关。在肯尼亚内罗毕进行的一项对性工作者的调查发现，衣原体PID妇女和1组对偶基因HLA a- 31相关。但对隐匿性PID、宫外孕和进展性输卵管不孕症的遣传易感性还需要进一步确定。
很多抗主素可以通过不同机制来抑制衣原体分化。据报道ß-内酞胺酶类、大环内酯类、喹诺酮类、四环素类、氯霉素和磺胺类都可以防止EB向RB转化，诱发形成扩张的非典型RB，抑制分裂繁殖或阻碍RB再转化成为EB。其疗效取决于抗生素水平以及感染细胞的发育阶段。在病人中，也可能由于抗生素剂量不足或用药时间不够而产主残留。此外，残留的微生物可能不如繁殖期那样对抗主。