神马文学网酒精性脂肪肝防治
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/28 18:28:46
一、什么是酒精性脂肪肝
酒精肝是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%（150万-400万）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。这三种形式可单独或混合存在。
1. 酒精性脂肪肝
2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病人出现肝肿大，77%的病人有黄疸。转氨酶中度增高。
3. 酒精性肝硬化病人早期可无症状，以后出现体重减轻、食欲不振、尿色加深、腹痛、乏力、倦怠、发烧、鼻子和牙龈出血等症状。病人常见面色灰暗、巩膜黄疸、下肢浮肿、腹水等体征，也可以出现蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等肝硬化晚期体征。转氨酶轻度或中度增高。
二、病因
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)<80ｇ/ｄ，一般不会发生酒精性脂肪肝；如果饮酒量>80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。
三、发病机理
进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节，最终导致肝内脂肪堆积。可能与下列因素有关：
1、酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起。进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸，还原性辅酶Ⅰ(NADH)与反应性辅酶Ⅰ(NAD)比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中。另外，NADH的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。
2、大量饮酒使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。
3、酒精有特异性增加胆碱需要量的作用，而胆碱是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。
4、大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体肾上腺轴，从而增加脂肪组织分解率，源于此的脂肪酸又被肝脏摄取，使肝内甘油三酯合成率增加并堆积，又因极低密度脂蛋白(VLDL)缺乏载脂蛋白使其分泌有障碍，而产生脂肪肝。
5、长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素P450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代谢物对肝脏的毒性作用，使肝脏内皮细胞窗孔变多变大，结果导致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的残骸被肝细胞引入，肝细胞摄取脂肪增多，促进了脂肪肝形成。
6、免疫机制。既有细胞免疫改变也有体液免疫改变，引起细胞、组织的炎症、溶解和坏死。酒精作为一种半抗原与抗体形成复合物，引起自身免疫反应。
四、临床表现
酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。
实验室及影像学检查
1、血浆蛋白：血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。
2、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)：前者增高不明显，AST/ALT>2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
3、γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。是诊断酒精性肝病的较敏感指标。
4、酒精口服法负荷试验：检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。
5、B超检查：B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：
① 轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。
② 中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。
③ 重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。
6、CT检查：其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。
五、诊断（一）常规诊断
1、有长期大量饮酒或短期的暴饮史。
2、有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。
3、排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一 步确诊。
（二）、酒精性肝病的组织学诊断
酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。
1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也最高。形态学上尚不能与其他原因引起的脂肪肝区别，因此诊断须依靠临床资料。低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。
2. 酒精性肝炎：酒精性肝炎组织学特点是：（1）肝细胞明显肿胀呈气球样变，尤为小叶中央的肝细胞，气球样变性的肝细胞内有时可见巨大的线粒体，甚至有不同程度的坏死；（2）门管区和小叶内有明显嗜中性多型核细胞浸润，有聚集在坏死和含酒精透明小体（alcohol hyaline body）的肝细胞周围的倾向；（3）肝细胞浆内有凝集倾向，酒精透明小体出现率高。
3. 酒精性肝纤维化：表现为细胞外间质，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在肝中央静脉周围和肝细胞周围沉积，形成所谓肝细胞周围纤维化。随着纤维化进展，门管区原为轻至中等程度的纤维沉积增加并扩展，并有细长纤维向小叶内延伸，形成所谓“星芒状纤维化”。
4. 酒精性肝硬化：形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔小叶。假小叶纤维隔一般细窄，结节较小，大小较均匀，为小结节性肝硬化，少数以小结节为主混有大结节。同时肝细胞明显脂肪变，酒精性肝炎的表现仍可存在。肝界板不清，但无碎屑样坏死。
（三）、酒精性肝病临床分型诊断
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。
1. 轻型（亚临床型）酒精性肝病：有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。
2. 酒精性脂肪肝：病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者影像学检查（CT或B超）有脂肪肝特异性表现。
3. 酒精性肝炎：如未作肝活检，临床酒精性肝炎应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上。
诊断标准：
（1）饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；
（2）AST为主的血清转氨酶升高；
（3）血清胆红素升高（＞34.2μmol/L）。附加项目：（1）腹痛；（2）发热；（3）外周血象白细胞增加；（4）ALT增高＞1.5ULN；（5）GGT增高＞2ULN.
4. 酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：酒精性肝炎合并肝性脑病等肝功能衰竭表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度<40%，白细胞明显增高，组织学可见多数酒精透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包含合并肝硬化者，但晚期肝硬化者除外。
5. 酒精性肝纤维化和（或）肝硬化：据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未作肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。血清学检查，如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶等标志物有助于临床诊断。在诊断为肝硬化时应区分为代偿性和失代偿性。
六、酒精性脂肪肝治疗方法
酒精性脂肪肝患者多数预后良好，一般在戒酒和治疗1个月左右，肝内脂肪减少，轻者数月后消失，重者一到两年消失。酒精性肝炎预后较差，但如能及时禁酒和住院治疗，多数可恢复，死亡率仅1.5%~8%.酒精性肝硬化的预后不良，据统计约有50%左右的酒精性肝硬化病人在5年内死亡。有5%的病人可转化为肝癌。而据报道酒精性脂肪肝病人在没有很好治疗的情况下，10~15年的时间就有可能转为肝硬化。因此，专家们强调对酒精性肝病应早期预防、早期治疗，患酒精性脂肪肝后应及时戒酒、及时治疗，以阻止其向坏的方向发展。
七、预后
多数病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情况下戒酒后脂肪肝逐渐消失。但如果长期过度饮酒，可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死，最终发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化，严重者危及人的生命。脂肪肝病人偶尔可发生猝死，此为多发性脑病和肺脂肪栓塞的结果。
[编辑本段]
酒精性脂肪肝的食疗法
酒精性脂肪肝病人如不能戒酒，用以下食疗方解除酒精毒性并促进肝损伤康复。建议酒精肝病人经常食用：
①芹菜炒香菇：芹菜400g，香菇50g，食盐、醋适量。此方有平肝清热、益气和血作用。
②蘑菇烧豆腐：嫩豆腐250g，鲜蘑100g。砂锅内放豆腐和鲜蘑片，加适量盐和清水，中火煮沸后，小火炖15分钟，加调味品即可。有补气益胃、降脂抗病毒作用，还可用于肝炎后脂肪肝的辅助治疗。
③芹菜红枣煲汤：芹菜200～400g，红枣50～100g，煲汤分次服用。也可单用芹菜250g，洗净捣汁去渣，加蜂蜜适量，炖后温服，每日一次。二方均有清热解毒、补血养肝作用。[1]
酒精肝是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%（150万-400万）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。这三种形式可单独或混合存在。
1. 酒精性脂肪肝
2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病人出现肝肿大，77%的病人有黄疸。转氨酶中度增高。
3. 酒精性肝硬化病人早期可无症状，以后出现体重减轻、食欲不振、尿色加深、腹痛、乏力、倦怠、发烧、鼻子和牙龈出血等症状。病人常见面色灰暗、巩膜黄疸、下肢浮肿、腹水等体征，也可以出现蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等肝硬化晚期体征。转氨酶轻度或中度增高。
二、病因
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)<80ｇ/ｄ，一般不会发生酒精性脂肪肝；如果饮酒量>80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。
三、发病机理
进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节，最终导致肝内脂肪堆积。可能与下列因素有关：
1、酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起。进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸，还原性辅酶Ⅰ(NADH)与反应性辅酶Ⅰ(NAD)比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中。另外，NADH的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。
2、大量饮酒使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。
3、酒精有特异性增加胆碱需要量的作用，而胆碱是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。
4、大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体肾上腺轴，从而增加脂肪组织分解率，源于此的脂肪酸又被肝脏摄取，使肝内甘油三酯合成率增加并堆积，又因极低密度脂蛋白(VLDL)缺乏载脂蛋白使其分泌有障碍，而产生脂肪肝。
5、长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素P450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代谢物对肝脏的毒性作用，使肝脏内皮细胞窗孔变多变大，结果导致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的残骸被肝细胞引入，肝细胞摄取脂肪增多，促进了脂肪肝形成。
6、免疫机制。既有细胞免疫改变也有体液免疫改变，引起细胞、组织的炎症、溶解和坏死。酒精作为一种半抗原与抗体形成复合物，引起自身免疫反应。
四、临床表现
酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。
实验室及影像学检查
1、血浆蛋白：血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。
2、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)：前者增高不明显，AST/ALT>2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
3、γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。是诊断酒精性肝病的较敏感指标。
4、酒精口服法负荷试验：检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。
5、B超检查：B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：
① 轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。
② 中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。
③ 重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。
6、CT检查：其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。
五、诊断（一）常规诊断
1、有长期大量饮酒或短期的暴饮史。
2、有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。
3、排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一 步确诊。
（二）、酒精性肝病的组织学诊断
酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。
1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也最高。形态学上尚不能与其他原因引起的脂肪肝区别，因此诊断须依靠临床资料。低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。
2. 酒精性肝炎：酒精性肝炎组织学特点是：（1）肝细胞明显肿胀呈气球样变，尤为小叶中央的肝细胞，气球样变性的肝细胞内有时可见巨大的线粒体，甚至有不同程度的坏死；（2）门管区和小叶内有明显嗜中性多型核细胞浸润，有聚集在坏死和含酒精透明小体（alcohol hyaline body）的肝细胞周围的倾向；（3）肝细胞浆内有凝集倾向，酒精透明小体出现率高。
3. 酒精性肝纤维化：表现为细胞外间质，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在肝中央静脉周围和肝细胞周围沉积，形成所谓肝细胞周围纤维化。随着纤维化进展，门管区原为轻至中等程度的纤维沉积增加并扩展，并有细长纤维向小叶内延伸，形成所谓“星芒状纤维化”。
4. 酒精性肝硬化：形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔小叶。假小叶纤维隔一般细窄，结节较小，大小较均匀，为小结节性肝硬化，少数以小结节为主混有大结节。同时肝细胞明显脂肪变，酒精性肝炎的表现仍可存在。肝界板不清，但无碎屑样坏死。
（三）、酒精性肝病临床分型诊断
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。
1. 轻型（亚临床型）酒精性肝病：有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。
2. 酒精性脂肪肝：病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者影像学检查（CT或B超）有脂肪肝特异性表现。
3. 酒精性肝炎：如未作肝活检，临床酒精性肝炎应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上。
诊断标准：
（1）饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；
（2）AST为主的血清转氨酶升高；
（3）血清胆红素升高（＞34.2μmol/L）。附加项目：（1）腹痛；（2）发热；（3）外周血象白细胞增加；（4）ALT增高＞1.5ULN；（5）GGT增高＞2ULN.
4. 酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：酒精性肝炎合并肝性脑病等肝功能衰竭表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度<40%，白细胞明显增高，组织学可见多数酒精透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包含合并肝硬化者，但晚期肝硬化者除外。
5. 酒精性肝纤维化和（或）肝硬化：据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未作肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。血清学检查，如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶等标志物有助于临床诊断。在诊断为肝硬化时应区分为代偿性和失代偿性。
六、酒精性脂肪肝治疗方法
酒精性脂肪肝患者多数预后良好，一般在戒酒和治疗1个月左右，肝内脂肪减少，轻者数月后消失，重者一到两年消失。酒精性肝炎预后较差，但如能及时禁酒和住院治疗，多数可恢复，死亡率仅1.5%~8%.酒精性肝硬化的预后不良，据统计约有50%左右的酒精性肝硬化病人在5年内死亡。有5%的病人可转化为肝癌。而据报道酒精性脂肪肝病人在没有很好治疗的情况下，10~15年的时间就有可能转为肝硬化。因此，专家们强调对酒精性肝病应早期预防、早期治疗，患酒精性脂肪肝后应及时戒酒、及时治疗，以阻止其向坏的方向发展。
七、预后
多数病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情况下戒酒后脂肪肝逐渐消失。但如果长期过度饮酒，可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死，最终发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化，严重者危及人的生命。脂肪肝病人偶尔可发生猝死，此为多发性脑病和肺脂肪栓塞的结果。
[编辑本段]
酒精性脂肪肝的食疗法
酒精性脂肪肝病人如不能戒酒，用以下食疗方解除酒精毒性并促进肝损伤康复。建议酒精肝病人经常食用：
①芹菜炒香菇：芹菜400g，香菇50g，食盐、醋适量。此方有平肝清热、益气和血作用。
②蘑菇烧豆腐：嫩豆腐250g，鲜蘑100g。砂锅内放豆腐和鲜蘑片，加适量盐和清水，中火煮沸后，小火炖15分钟，加调味品即可。有补气益胃、降脂抗病毒作用，还可用于肝炎后脂肪肝的辅助治疗。
③芹菜红枣煲汤：芹菜200～400g，红枣50～100g，煲汤分次服用。也可单用芹菜250g，洗净捣汁去渣，加蜂蜜适量，炖后温服，每日一次。二方均有清热解毒、补血养肝作用。[1]