神马文学网保护好你的降糖“发动机”
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/27 04:37:27
今年58岁的田大妈，是一名有10年病史的糖尿病患者，她每天定时活动，吃的东西也都精挑细选，而且她很注重学习，经过10年的磨练，她俨然已经成了小区里的糖尿病“专家”。可最近这位“专家”有点犯愁，愁得不是别的，而是自己的病情。田大妈的血糖控制一向良好，最近她的血糖水平莫名的开始上升，而且空腹和餐后都有所上升，田大妈为此十分苦恼：“我哪里做错了么？我这么谨慎地注意生活和治疗，难道还不够？！”
无奈之中，她只好向医生求助，经过检查，医生告诉田大妈，原来胰岛B细胞功能的衰退才是她血糖升高的罪魁祸首。这到底是怎么回事呢？
我们知道，正常人血液中的葡萄糖水平会在一定范围内保持恒定，如在餐后一般不会超过7.8mmol/L，空腹和两餐之间则在3.9～6.1mmol/L之间。而维持这一恒定水平的就是人体内的各种升降血糖的激素了，其中胰岛素是唯一可以抵抗血糖升高的激素，其重要性显而易见。而分泌胰岛素这一艰巨的任务就要归功于胰腺中的胰岛B细胞了。B细胞就像是人体的降糖“发动机”，昼夜不停地脉冲式分泌出胰岛素以维持血糖水平，在不进食的时候，它会分泌基础性的胰岛素控制空腹血糖；而在进食后，则会大量分泌胰岛素以控制餐后血糖。
可以想象，如果有一天这台“发动机”坏了，功能下降或者数量减少，无法再像往常一样分泌足够的胰岛素，必然导致空腹及餐后血糖升高并超出正常水平，而这就是糖尿病人所面对的现状。糖尿病的一大特点就是B细胞功能的不断降低，并且这个过程是不可逆的。也就是说，一旦B细胞功能发生了减低，就会一直衰减直到分泌功能衰竭，即使患者非常注意健康生活或进行治疗也无法阻止。
虽然我们无法阻止B细胞的衰退，但我们可以减慢其衰退进程。血糖控制平稳就是目前的主要手段之一，血糖过高会对B细胞产生一种毒性作用，医学上叫做“糖毒性”。降低了血糖，也就解除了“糖毒性”，间接保护了B细胞。但控制血糖并不易做到，而且也是一种消极的方法，就像是一个人受了外伤，我们为他提供一个不会感染的房间，却不为他清创上药。可想而知，他的伤口愈合将会多么缓慢。保护B细胞也是同样的道理，我们不能仅通过控制血糖来期待B细胞功能自我修复，而应当主动地为它“清创上药”。遗憾的是，在以往的治疗药物中，并没有一种药物可以对B细胞有明确的保护作用。
GLP-1具有保护B细胞功能的作用
人类在进步，科学也在不断发展。近年来对于一种叫做肠促胰素的物质的研究就为我们带来了一线希望。肠促胰素是由食物刺激肠道所产生的一种蛋白多肽类物质，它可作用于胰岛B细胞，产生大量的胰岛素来有效降低血糖。肠促胰素可分为胰高糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖的促胰岛素释放肽（GIP）两种。其中GLP-1由于在糖尿病人中对B细胞的促胰岛素分泌作用更明显而引起关注。研究发现，GLP-1不仅可促进胰岛素分泌，同时还有助于维持B细胞的健康。在给健康的大鼠和小鼠使用GLP-1后，发现了B细胞的增殖，这说明GLP-1可刺激B细胞新生，抑制其凋亡。研究还发现GLP-1可促使未分化的胰腺前体细胞分化形成有功能的B细胞。虽然这些结果都发现于动物实验，但已可证明GLP-1对B细胞具有保护作用。为此目前生产了一种与天然GLP-1具有相同生理功能且作用时间更持久的GLP-1类似物——利拉鲁肽，将利拉鲁肽应用于人的多项研究同样发现了其对B细胞功能的益处，直接的证据就是，在应用利拉鲁肽治疗的患者中，指示B细胞功能好坏的几项指标如HOMA-B、C肽和胰岛素原/胰岛素比值有显著改善，证明B细胞功能有显著改善。
GLP-1虽然仍不能完全阻止住B细胞功能的衰退进程，但它无疑是延缓糖尿病进展的一大进步。“星星之火，可以燎原”，关于GLP-1和B细胞功能改善的研究仍在进行中，也必将为糖尿病患者谋得更多的福音。而作为其研究成果的利拉鲁肽即将投入到日常的临床治疗中，相信B细胞这台降糖“发动机”将在新型药物的维护下更好的运转起来，像田大妈这样的患者也将重展笑容。