神马文学网高血压病是这样造成的
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/30 03:24:25
高血压病的起因要追溯到每个人出生的时候，是那个时候的伤害造成了日后人人都可能患高血压病的现实。
胎儿在子宫内处于水生状态，体液含量很高，约占体重的80%。营养物质、代谢废物都通过体液这一媒介交换实现，另外胎儿大量的体液还有抑制组织器官在子宫内不必要地活动的作用。这一作用是通过多量体液造成组织细胞及间质等张性水肿实现的。
新生儿则通过摄食排尿排便直接获得营养，排泄废物。这使得胎儿的多量体液到新生儿时变得多余。另外新生儿生存环境发生根本变化，必须充分发挥组织器官的功能活动，已有的功能比如心脏搏动等要增强，才能适应新环境及新陈代谢的需要。因此，胎儿带来的多量体液在新生儿不仅多余，而且有害，必须尽快彻底排出，才能满足新生儿新陈代谢，适应新生存环境的要求。
心钠素（ANP）正是主导新生儿排出多余体液的激素。它通过最强有力的排钠利尿，排出血浆多余体液，浓缩血浆，提高血浆胶体渗透压，然后通过血浆胶体渗透压将组织间质及细胞内多余体液吸出，并利尿排钠排出体外。其作用好比是两个泵，不断将多余组织间液、细胞内液泵入血管，再泵入膀胱，排出体外，最终导致多余有害体液的排出。
此外，生理浓度的ANP通过与其受体结合，激活鸟苷酸环化酶，诱导细胞内cGMP浓度增加，促进各类组织细胞分化发育、分裂增殖，从而促成各类组织器官功能及贮备的不断增强。比如与动脉壁受体结合，促使动脉分化发育成熟，大及中型动脉壁脂质摄入反馈抑制形成完善（避免日后脂质沉积——动脉硬化），动脉壁钠泵活性增强（避免日后发生水肿，小动脉壁水肿造成周围血压增高），肾脏排泄钠能力增强（压力-钠排泄机制完善），等等。这些分化发育最终避免了人类发生高血压病的可能。
心钠素生理分泌的有效刺激是心房扩张及（或）房内压升高。人类生理性心房扩张、房内压升高的机会只有一个，即出生时经脐带实现的胎盘—胎儿输血。因此，胎盘—胎儿输血决非人类发现的发生在自己身上的自然错误，而是有其重要的生理作用。
早扎脐带——阻止胎盘-胎儿输血，心钠素的转化发育胎儿至新生儿的生理作用将受到不利影响。首先，妨碍了胎儿出生后第一时间自发地分泌大量ANP，使其在受到寒冷等外界刺激，发生应急反应等情况下，开始分泌利钠肽，成分主要为心室分泌的BNP（脑钠素）。同时由于血容量浓缩后不足，引发抗利尿激素（ADH）、肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAS）分泌拮抗，使排出多余体液过程受阻，时间延长，利钠肽分泌量代偿性增加，时间代偿性延长，生理作用出现降调，解除组织器官功能抑制的过程受阻、延长。同时应急状态及过高浓度的利钠肽抑制组织细胞分化发育、分裂增殖。本来，出生对新生儿来说是轻松自然的过程。之所以被普遍观察到伴随应急反应，完全是由于早扎脐带引起的。其行为相当于从自然分娩（晚扎脐带）的孩子体内抽出1/4血，他能不发生应急反应吗？
早扎脐带阻碍正常的分化及生长发育，在动脉方面表现为：
a.动脉壁钠泵功能低下。据测定，新生儿细胞膜钠泵活性较成人为低，即膜转运钠离子功能较低。早扎脐带阻碍组织细胞分化发育，使膜转运钠离子功能即钠泵活性持续低下，结果就形成了目前认为遗传因素造成的膜缺陷。其实膜缺陷是由于早扎脐带阻碍分化发育引起的。
b. 动脉扩张功能贮备不足，早扎脐带阻碍动脉分化发育，使动脉细窄、弹性低下，并且内皮合成释放NO功能贮备低下，导致动脉在血压升高时扩张量不足，从而产生高血压。
c. 压力—钠排泄机制缺陷，摄入过量钠盐反馈调节肾排泄钠作用降低，导致水钠潴留，加之小动脉壁内皮及平滑肌细胞钠泵活性低，致使动脉内皮水盐增加，外周阻力加大；平滑肌收缩，管腔变小，血压升高。
由于早扎脐带造成的主要是组织器官功能贮备不足及反馈调节缺陷。因此在人体青壮年期，组织器官功能尚能维持，不需动用贮备，且基本平衡存在，某些反馈调节缺陷不显露，故一般不发病。一旦进入中老年，人体需动用功能贮备，需依赖反馈调节机制充分发挥作用时，高血压病就发生了。
高血压的病名其实不科学，应该改称小动脉病。http://qz13587006337.blog.hexun.com/8253884_d.html