糖尿病与叶黄素

糖尿病
百科名片
  
引言 糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。
目录








基本概述
症状
病理病因
病理改变
临床诊断
中医辨证
早期症状自查
并发症











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基本概述
我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。  相关图书
糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
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症状
糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。
(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状  糖尿病环境因素
态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。
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病理病因
常见病因
1、与1型糖尿病有关的因素有关：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损  胰腺结构
伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55  相关图书
岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究结果
青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：
解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。2型糖尿病发病机制
大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
  氧化应激成为糖尿病发病的核心
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。
低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。
糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。
总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。
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病理改变
（一）胰岛病理
胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，  胰岛病理
切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。（二）血管病变　糖尿病视网膜病变
威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。  糖尿病
1、动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2、微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：
代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。
遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。（三）肾脏
有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤  糖尿病肾病
以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。（四）肝脏
常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。（五）心脏
除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。（六）神经系统
全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。
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临床诊断
糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。
糖化血红蛋白：小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）
糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/l）
诊 断条件静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)
糖尿病空腹　≥ 6.1　≥ 6.1　≥ 7.0
服糖后2小时　≥10.0　≥11.1　≥11.1
糖耐量受损空腹< 6.1　　< 6.1　< 7.0
服糖后2小时6.7～10.07.8～11.17.8～11.1
空腹血糖受损空腹5.6～ 6.1　5.6～ 6.1　6.1～ 7.0
服糖后2小时< 6.7　< 7.8　< 7.8
诊断要求的几点说明
（一）确诊为糖尿病：
1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。
2、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。
3、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。
（二）可排除糖尿病：
1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间，为糖耐量受损；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。
2、若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。
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中医辨证
中医学对本病的病因病机论述较为详细。虽然对消渴证的认识中医学内部也有学术分歧，但一般认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚；阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1、素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原  糖尿病知识
其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。
2、饮食不节、形体肥胖 ①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
3、情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
4、外感六淫，毒邪侵害 外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。
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早期症状自查
糖尿病的症状大概可分两大类：一类就是血糖高、尿糖多造成的“三多一少”；另外一类就是并发症造成的症状。
“三多”就是吃得多、喝得多、尿得多，这是指比正常人或比原来的情况要多；同时又有“一少”，即体重和体力下降。但多数糖尿病人不见得消瘦，就是体重比最重的时候下降一点。只要你发现你现在吃饭比原来多，喝水比原来多，但你的体重体力并不好，就应该警惕糖尿病了。按理讲，吃得多应该是身体好的，但你的体力又不好，体重有点下降，很容易累。这时你去查一查，或许你的血糖已经达到糖尿病的标准了。
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并发症
1. 心血管病变  糖尿病
除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、 钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血 糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，有此类并发症者尤须注意避免。有急性心肌梗塞 、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症，应采用短（快）效类胰岛素一日分次注射，剂量宜偏小，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
2. 肾脏病变　及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril ）5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对 肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出 。目前ACEI已广泛应用于早期甚而肾功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病肾脏病变的患者，尤其在前者获得满意的效果。必须同时严格控制高血压也有利于控制肾病。宜摄入低蛋白饮食在晚期肾功能衰竭时应采用透析疗法，以腹膜透析较安全，终末期可作肾移植。
3. 神经病变　早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试  糖尿病
用卡马西平（ carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用阿米替林（amitriptyline)每晚30 ～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。
4. 视网膜病变　基本治疗为及早控制糖尿病。出血时及有渗出者可试用 （定期检测视网膜，控制血糖最重要，糖尿病病人手术难度大（因伤口不易愈合））
氯贝特（clofibrate,atromids），2g/d，约有43.5%视力好转，15%胆固醇下降。有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白 内障及眼底病变而获效者。除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法(photocoagulation），采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术（vitrectomy）或分离术（vitreolysis）。
5. 足溃疡　主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。必要时采用抗生素、扩血管药和活血化瘀等疗法，溃疡局部可修剪坏死组织，敷以去瘀生新的药物，尽量不截肢。
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治疗方法
概述
长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。 当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果，具体治疗方法总结如下：一、人体免疫治疗
通过激发人体免疫入手治疗糖尿病是现在非常领先的方法！在学术期刊、市场推广文献中可以经常见到。相关报道颇多。目前最领先的是日本进口的“几丁聚糖（八佰壹电粉）”为首选，通过人体免疫系统的细胞激发来治疗糖尿病取得非常惊人的效果。二、医学营养治疗
饮食的控制对糖尿病病人尤为重要，可以减轻体重，改善血糖血脂等代谢紊乱，减少降糖药物剂量。
1、计算总热量
按照性别、年龄、身高查表或者简易公式获得理想体重（理想体重kg=身高cm-105），然后根据理想体重和工作性质，参照原来生活习惯等计算总热量。休息状态成年人每日每公斤理想体重给予热量25-30kcal，根据体力劳动程度做适当调整，孕妇、乳母、儿童、营养不良者  糖尿病检查
或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢复体重应酌情减少，酌减恢复体重。
2、营养物质含量
糖类约占总热量的50-60%，提倡用粗粮、面和一定量杂粮，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白质含量一般不超过15%，伴有肾功能不全者，蛋白摄入减量（遵医嘱），脂肪约30%，控制胆固醇摄入量 ，不超过300mg/天
3、合理分配
每克糖、蛋白质（4kcal），每克脂肪（9kcal），将热量换算成食品后制定食谱，根绝生活习惯、病情和药物治疗进行安排。早中晚食物量可以按照1：2：2，或 1：1：1分配。
4、随访
以上仅是原则估算，肥胖者在措施适当的前提下，体重不下降应该进一步减少饮食；消瘦的患者如果体重有所增加，其饮食方案也应该调整，避免体重继续增加。三、体育锻炼
和饮食控制、药物治疗同样重要。
适量的体育锻炼可以降低体重，提高胰岛素敏感性（即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖）。
心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者，根据情况安排运动。四、病情监测
定期监测血糖，定期体检，便于调整用药方案。
定期监测血脂、心、肾、神经和眼底，及早发现并发症。五、口服药物治疗
常用的有：促胰岛素分泌剂、双胍类、格列酮类、AGI 等
请在专业指导下使用！避免副作用，禁忌症等。六、胰岛素治疗
适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。七、胰升糖素样多肽1类似物和DPPIV抑制剂
八、胃转流手术
国外已经开展数十年，国内少数几家医院也已经开展，文献报道治愈率可达93%。
九、胰腺移植
试验阶段
十、并发症的治疗
适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。治疗偏方
1．海小蚌取肉，捣烂炖熟，每日数次温服。
2．大田螺20个，养于清水盆中，漂去泥沙，取出田螺肉加黄酒半小杯，拌和，再以清水炖熟，饮汤，每日1次。
3．灰兜巴 （又名闭口袋）是一种山蜘蛛寄生在海拔1500米以上的峨眉山老茶树头部生长出来的菌科植物。
性味：平、淡
主治：糖尿病
适用于T型E型糖尿病，当血糖下降到正常值时，应健康饮食，坚持运动，使其控制血糖稳定，不需依赖药物治疗。
4．猪胰1条，淡菜45--80克。先将淡菜(干品)洗净后用清水浸泡约20分钟，然后放入煲汤，待煮开10分钟后加入猪胰同煲。熟透后调味进服，亦可佐餐。
本方为糖尿病人的辅助治疗食品。
5．菠菜梗100克，玉米须扣克。水煎，去渣，取汁，代茶常服。
6．木耳、扁豆各60克。将黑木耳，扁豆共研成细面粉，每服9克，1日2--3次。
7.将半斤绿豆或豌豆等豆类煮八成熟，再加入1250克玉米面或荞麦面和两杯半生水，做成30个等大的窝头，蒸20分钟。每日分5次，共食4～5个。
8.冷毛巾包脚解除糖尿病口渴用冷毛巾包住整个脚板，约三五分钟即可解除口渴，临睡前采用此法，可保证一夜不口渴更不会有尿意。
9.散步治糖尿病饭前饭后散步，每日三餐六次散步，１２０步、５００步１０００步各占１／３。（注：饭前饭后两次散步各消耗了血液中一部分的葡萄糖，解决了饭后血糖剧增的矛盾。）
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急症及急救
首先判断病患属于以下常见糖尿病急症的哪一种
１、酮症、酮症酸中毒
（１）机理
由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮症。这时血液就会变成酸性，称作酮症酸中毒，严重者发生昏迷。
（２）表现
①易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。
②食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。
③嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。
④化验检查：血糖很高，血中出现酮体，血液变成酸性。
（3）治疗
酮症的首选药物为胰岛素。目前认为正确的饮食干预有助于预防和解除酮症。新华网最近转发了聂文涛的饮食干预原则，强调了谷物保护与胰岛素应用的重要性。
２、低血糖，低血糖昏迷
（１）机理
①糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。其结果都易使血糖降低。但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。
②如果病人因为各种原因食欲不好，或根本未进食，腹泻、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。
（２）识别低血糖症
①心慌、冷汗、全身发抖。
②异常空腹或饥饿感、恶心。
③嗜睡、昏睡、头痛、精神不集中。
（３）识别低血糖昏迷
①之前有心慌、冷汗、恶心的感觉，逐渐昏睡，呼之不应。
②早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的生命体征的不正常。
③有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现意识障碍、神志恍惚，发展为昏迷。
（4）治疗
预防低血糖最常见的方式是携带糖块。在发生低血糖昏迷时，应立即补充葡萄糖。
3、糖尿病昏迷的三种主因
（1）低血糖昏迷
当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。
（2）.酮症酸中毒昏迷
原因有：1.糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；2.各种急慢性感染；3.应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等；4.饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。
（3）非酮症性高渗性昏迷
这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。
4、糖尿病昏迷的急救原则
以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。
（１）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。
（２）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。
（３）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。要检查血糖，以确定病情治疗方向。
(4)由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。
以上几点,家中有糖尿病患者的人应牢记！
5、糖尿病人跌倒后的急救措施
（1） 要判断是猝死还是昏迷。（2） 要判断是短暂性脑缺血发作（TIA）还是脑卒中。（3） 要判断有无骨折。
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预防糖尿病肾病应注意尿蛋白水平
来自美国马萨诸塞州总医院和哈佛医学院的研究人员表示：在糖尿病肾病患者发病前10年，医生就已经可以识别出一系列尿白蛋白，确定什么人会患上糖尿病肾病，以及造成糖尿病肾病的主要原因。
糖尿病肾病是一种严重且复杂的肾病，患者的肾脏会逐渐失去原有的功能。拉维沙德汉尼博士和他的同事对印度巴马人部落62名受试者的尿白蛋白样本进行了比较，这些受试者患有Ⅱ型糖尿病但肾功能正常。沙德汉尼对他们的糖尿病肾病的发生情况进行了10年的随访研究。研究人员证实，通过识别蛋白“信号”，我们可以有效地预测糖尿病肾病的发生。
沙德汉尼博士说：“我们还需要做相当多的工作，来识别和检测这些记号。它为我们的临床治疗提供了一种可能。只需要一天的时间，我们就可以在糖尿病性肾病发作之前，预测Ⅱ型糖尿病患者是否会发生肾功能衰竭。因此，这为我们在患者发病之前，做好早期的预防工作带来了新的希望。首先，我们需要鉴别那些已经发现的白蛋白，然后，还需要在其他Ⅱ型糖尿病人群身上进行验证，确定这些预测是否正确，”沙德汉尼解释说，“在这之后，我们将会把这些研究用于更大范围的人群。”
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防治误区
消瘦型患者不宜服用二甲双胍。
二甲双胍可以改善胰岛素抵抗，同时还有调脂和降低体重的作用，因而目前将二甲双胍列为肥胖的Ⅱ型糖尿病病人的首选药物。但是消瘦的糖尿病患者则不宜服用二甲双胍，因为二甲双胍抑制食欲，降低体重，会越吃越瘦。我们要清楚，不是所有的糖尿病病人都需要节制饮食，瘦的糖尿病病人甚至还要增加饮食的量，瘦导致的营养不良、免疫力低下，有时比胖还可怕。我们在临床上常常见到这样的病人，原来是个肥胖的糖尿病人，服用二甲双胍使体重减得很明显，已经变成消瘦了，还在服用。这就需要调整药物了。
患者易犯错误 第一，不控制饮食。饮食治疗是糖尿病治疗的基础，其目的是减轻胰岛β细胞的负担，以帮助其恢复功能。不控制饮食而想用多服降糖药来抵消，好比“鞭打病马”，是错误并且危险的。
第二，根据自觉症状服药。血糖非常高，才会出现多饮、多尿、多食和体重减轻等典型糖尿病症状。不少患者因无明显不适，随意调节降糖药用量，导致血糖控制不力。
第三，不定期复诊。有的患者不监测血糖、血脂和血压，不注意观察影响自己血糖、尿糖变化的因素，不总结自己的服药规律，而是人云亦云，跟风吃药。这是我国糖尿病患者较一些发达国家的患者病情严重、并发症多的主要原因。
第四，该用胰岛素的时候不接受胰岛素治疗。
第五，对口服降糖药的特点不了解。如一些磺脲类降糖药的药效随时间延长而逐渐增强，因此不能急于换药。并且，每种降糖药都有最大有效剂量。未用到最大有效剂量，不要早下结论。
第六，觉得价格高的药就是好药。不存在哪种药更好的问题，科学的说法是哪一种降糖药更适合。对甲有效的药物不一定对乙也有效，甚至可能有害。
第七，一味追求能“去根”的糖尿病特效药。有的患者甚至在血糖已获得良好控制的情况下，停止现阶段有效治疗，而去寻找“灵丹妙药”。殊不知，包括饮食、运动和药物的糖尿病综合疗法是人们与糖尿病长期斗争的智慧结晶，是经过严格证明、确实有效的方法。
第八，盲目担心药物的副作用。有人认为，服药时间一长，就会损伤肝肾功能。实际上，降糖药剂量只要在药典规定的范围内，都是安全的。副作用仅见于个别患者，且副作用在停药后即消失，不会带来严重的影响。其实，高血糖未得到控制与服用药物可能出现的副作用相比，前者的后果要严重得多。
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预防
一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！
二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。有些病毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病。
三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的烟酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12（弥可保）增强胰腺功能；在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。（也可以每年分两段时间肌注Vb12，每次两周，一天一支。）
四、多加锻炼身体，少熬夜。
糖尿病是一种常见的多发病，我国目前有超过9200万的糖尿病患，另外还有1亿5000人将成为患者，这样中国已经取代印度，成为全球糖尿病第一大国。此病到目前为止是一种不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在专科医师的指导下，正确运用好现在的三类基本疗法，包括饮食、运动、降糖药物在内的综合疗法，而进行终生性治疗、绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作、颐养天年。糖尿病患者应学会自我保健知识，积极预防各种慢性并发症发生、发展，避免致残、致死，从流行病学资料来看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血红蛋白〈8%者极少发生并发症，亦是延缓其发生、发展的有效措施。所以糖尿病患者必须遵循严格控制高血糖，坚持治疗达标的原则，才是治疗糖尿病的根本保证，不能偏听、偏信社会上的“游医”所谓“包医、根治糖尿病”的谬论。
五、糖类摄入
这是相对来说，糖尿病人不能吃糖是指日常饮食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰岛素的参与。但是蜂蜜的主要成分是果糖与葡萄糖，请患者慎食蜂蜜。
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糖尿病饮食
饮食原则
1、避免肥胖，维持理想且合适的体重。
2、定时定量，每餐饮食按照计划份量进食，不可任意增减。
3、少吃油煎、炸、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物。
4、烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式。不可太咸，食盐摄入量6克以下为宜
5、饮食不可太咸，少吃胆固醇含量高的食物，例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。
6、烹调宜用植物性油脂。
7、配合长期性且适当的运动、药物、饮食的控制。
8、经常选用含纤维质高的食物，如未加工的蔬果等。
9、含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用，不可随意吃，以免过量吸取。
10、少吃精制糖类的食物，如炼乳、蜜饯。
11、多使用苦瓜或苦瓜茶，苦瓜降糖更安全、无任何副作用，糖尿病预防和控制要比治疗简单的多。主食
标准米米饭 标准米100克，清水约200克，把米淘干净，放入小盆中，加水。上屉旺火蒸约30分钟即可。成品的营养成分：热量324千卡，蛋白质8克，脂肪1.5克，碳水化合物69.5克。100克生米，蒸熟后约重285克，而且蒸米饭可以比捞米饭和焖饭可以少损失营养成分。
大麦米粥 大麦米100克，清水800克，红豆20克，将大麦米、红豆洗净，用水稍泡一下。将米和豆放入锅中，加水，旺火煮开后，改文火，约2小时即可。成品的营养成分：热量401千卡，蛋白质12克，脂肪5克，碳水化合物77克。
小米饭 小米100克，清水200克，小米择去沙子，洗净，加水上锅焖约40分即可。成品的营养成分：热量362千卡，蛋白质10克，脂肪2克，碳水化合物16克。
玉米渣粥 玉米渣100克，清水800克，薏米20克。将薏米洗净，淘干，将玉米渣放入锅中加水，上火煮开，加入薏米，小火煮约2小时，待粥粘稠即可。成品的营养成分：热量431千卡，蛋白质12克，脂肪3.5克，碳水化合物88克。
牛肉面 标准面粉100克，瘦牛肉50克，酱油10克，料酒5克，小白菜250克，葱5克，花椒3粒，盐3克，清水适量。（1）牛肉洗净，切成小块。用酱油、盐、花椒、料酒浸泡约1小时，放入锅中煮沸后，改小火炖熟即成。（2）小白菜、葱洗净，小白菜切成寸段，葱切成葱花。（3）将白面用清水洗好，擀好切成面条。（4）烧一锅青水，水开后，先烫小白菜，并捞出沥干。在将面条下入锅煮熟，捞出盛在碗里撒上葱花小白菜浇上一牛肉及牛肉汤即成。成品的营养成分：热量472千卡，蛋白质22克，脂肪8克，碳水化合物78克。
荞麦鸡丝面汤 荞麦面100克，鸡肉50克，大料一粒，花椒3粒，姜3克，葱3克，香油3克，酱油5克，盐5克，干虾仁5克，菠菜100克，醋3克，清水适量，花生油7克。（1）用水调面，合成面团，不能过软，把面擀成薄片，若粘，可多撒干面粉。折成两叠，用刀切成面条。（2）将鸡肉洗净，放入清水中煮开，除去浮沫，加入葱、姜、大料，煮约1小时至熟。（3）干虾仁用温水泡开。（4）炒勺放油，旺火烧热后，先煸炒干虾仁，并放入盐及花椒，捞出花椒后，即放入清水。煮开下面和菠菜、酱油等。待面条熟了即浇上香油和醋，并将鸡肉切成丝摆在面上即可食用。成品的营养成分：热量539千卡，蛋白质25克，脂肪15克，碳水化合物76克。面富于弹性，口感津津有味，汤汁浓稠鲜美，为保健食品。
猪肉韭菜包子 标准面粉100克，瘦猪肉50克，韭菜150克，香油5克，虾皮5克，酱油5克，盐3克，葱、姜各3克，醋5克，清水适量，面肥、食用碱适量。（1）将面粉和面肥用水调匀，揉成肉团，发好，用时以水将食用碱液化，调入发面中，揉匀至不粘手为度。（2）把肉剁成肉泥，葱、姜切成碎末，一同用酱油、香油调好。韭菜洗净，切成碎末，放入肉陷中，加入盐调匀，即成陷料。（3）将揉好的面分成四份，每份揉圆擀成圆形面皮，将馅包入，捏紧。放入笼屉蒸约30分钟即可。吃时可加入醋作调料。成品的营养成分：热量602千卡，蛋白质22克，脂肪22克，碳水化合物79克。
羊肉白菜馅饼 标准面粉100克，羊肉50克，白菜200克，大葱、姜各3克，酱油5克，香油5克，精盐5克，植物油5克，醋5克，清水适量。（1）将面粉用水调成面团，要稍软些。（2）将羊肉剁碎，姜、葱切成碎末，一同用酱油、香油、盐调匀待用。白菜洗净，沥去水分，剁碎，稍挤出水分，打入肉馅中，拌匀。（3）将面分成四份，每份均揉团，按扁，用擀面杖擀成圆形面皮，包入肉馅，捏严呈包子状。（4）烧热饼铛，将小包子头向下，按扁在饼铛上，盖上盖，改文火烙，等一面微黄再翻过来烙，两面均黄后，加入植物油不时翻动烙至两面焦黄即成。成品的营养成分：热量630千卡，蛋白质20克，脂肪26克，碳水化合物79克。
标准粉馒头 标准面粉100克，面肥少许，食用碱少许，清水约50克（若用鲜酵母可不用面肥和碱）。（1）先用水把面粉和面肥和好，放与温暖处，待面发起后，加入食用碱（食用碱可调成液状）。（2）将加好碱的面团揉匀，揉成底平面圆的馒头形，上屉蒸半小时即成。营养成品成分：热量354千卡，蛋白质10克，脂肪2克，碳水化合物74克。低糖低热量素菜谱
烩酸菠菜
主料：菠菜250克。佐料：酱油5克，醋5克，盐4克，香油5克，味精1克，团粉10克。制作方法：将菠菜洗净，切成寸段。锅内放肉汤煮开，加入菠菜、盐和味精，并把团粉用酱油、醋调匀放入汤中，开锅即熟。进食前淋上香油。成品的营养成分：热量130千卡，蛋白质6克，脂肪6克，碳水化合物13克。特点：酸滑利口，有宽肠润燥的作用。
口蘑烧白菜
主料：口蘑5克、白菜250克。佐料：酱油10克，盐4克，植物油10克，白糖2克。制作方法：温水浸泡口蘑，去蒂洗净，留用第一次浸泡的水。白菜洗净，切成寸段。油锅熬热后，下白菜煸至半熟，再将口蘑、酱油、盐、糖放入，并加入口蘑汤，盖上锅盖，烧至入味即成。成品的营养成分：热量155千卡，蛋白质克，脂肪10.5克，碳水化合物10克。
素烧冬瓜
主料：植物油9克，盐5克，香菜5克。制作方法：冬瓜去皮切成长方块。将香菜洗净切成小段。油锅烧热后，下冬瓜煸炒，待半熟，稍加水，盖上锅盖烧开，加香菜和盐即成。成品的营养成分：热量109千卡，蛋白质1克，脂肪9克，碳水化合物6克。特点：清素适口，有消脂利水的作用。
素炒小萝卜
主料：小萝卜200克。佐料：香菜、青蒜各10克，植物油9克，酱油10克，盐5克，葱、姜各2克。制作方法：将萝卜洗净，切成滚刀块。油锅烧热后，放入萝卜煸炒几下，放入各种佐料，加少量温水，盖上锅盖烧热。起锅时撒上香菜和青蒜。成品的营养成分：热量130千卡，蛋白质2克，脂肪10克，碳水化合物8克。低糖低热量荤菜谱
虾仁炒油菜
主料：鲜虾仁50克，油菜200克。佐料：植物油9克，团粉、酱油和盐各5克，，料酒3克，葱、姜少许。制作方法：虾仁洗好，用料酒、酱油和团粉拌匀，油菜洗净切成寸段，油烧热后先下虾仁煸炒几下起出，再煸炒油菜至半熟，加入其它佐料，倒入虾仁，旺火快炒即可起锅。成品的营养成分：热量182千卡，蛋白质16克，脂肪10克，碳水化合物7克。
牛肉丸子汆冬瓜
主料：牛肉末100克，冬瓜250克。佐料：酱油、香油、盐各5克，葱、姜少许。制作方法：牛肉末用葱、姜、酱油调匀。水煮开，将牛肉末挤成丸子放入锅中，随即放冬瓜和盐，煮至熟透，浇上香油即成。成品的营养成分：热量198千卡，蛋白质21克，脂肪10克，碳水化合物6克。糖尿病人饮食禁忌
1、不适宜吃精粮；动物内脏、蟹黄、鱼卵、鸡皮、猪皮、猪肠；花生、瓜子、核桃、松子、甘蔗、水果、土豆、芋头、 甘薯、藕、淀粉、荸荠等。
2、烹饪方式最好是清炖、水煮，凉拌等，不可太咸，食盐摄入量6克以下为宜。
3、忌辛辣；戒烟限酒。
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病情监测
糖尿病的治疗目标是控制血糖使其尽量接近正常，进而减少糖尿病各种急、慢性并发症的发生和发展，提高病友们的生活质量，而达到这一目标的必要前提就是良好的病情监测。病情监测在糖尿病病友的生活中有着重要的地位，只有通过良好的病情监测才能为您调整饮食、调整运动、改变胰岛素治疗提供正确的参考。每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括：
1、测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。
2、与吃饭的关系，即饭前还是饭后。
3、血糖或尿糖的结果。
4、注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。
5、任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。
6、低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。
每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记，与医生讨论如何调整治疗。
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发病趋势
近20 年来，我国糖尿病患病率显著增加。1980年全国14 省市30 万人的流行病学调查结果显示，糖尿病患病率0.67%。1994 年全国19 省市21 万人的调查，25~64 岁年龄段糖尿病的患病率为2.5%（人口标化率为2.28%），糖耐量减低（IGT）为3.2%（人口标化率为2.12%）。这一数字与同等发展水平国家的数据相近，比1980 年增加了近3 倍。2002 年全国营养调查同时调查了糖尿病的流行情况。“世界糖尿病日”，中国中医科学院糖尿病研究总院调查资料显示，我国的糖尿病患者人数已达4000万左右，占世界糖尿病人群总数的五分之一，患病率居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万人，预测至2010年我国糖尿病人口总数将猛增至8000万至1亿人。
近20年来，我国共进行了四次不同程度的糖尿病流行病学调查，1980年、1994年、1996年、2002年。“尽管调查方法和诊断标准不同， 但在2002年之前的流行病学调查结果均显示糖尿病的患病率在4%以下。中国中医科学院糖尿病研究总院,通过对近5万名20岁以上的人群进行血糖检测，糖尿病的总患病率已达11.28%！根据《中国糖尿病控制现状》报告表明，我国已成为糖尿病发病的“重灾区”，是全球糖尿病第二大国，更让人忧心的是,越来越多的孩子也成了糖尿病患者。
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甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同时存在
（1）甲亢引起糖尿病：甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。
（2）甲亢和糖尿病并存：甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。
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妊娠糖尿病与糖尿病妊娠的区别
妊娠合并糖尿病主要包括两种情况。
孕前已诊断患有1型糖尿病和2型糖尿病的病友怀孕，医学上称为糖尿病合并妊娠;另一种是妊娠期发生或发现糖尿病的，称为妊娠期糖尿病。  糖尿病
近年来，糖尿病的发生率不断升高，糖尿病患者合并妊娠者也在增加，另外，由于孕期糖尿病筛查的广泛开展，妊娠期糖尿病检出率也升高。今后妊娠合并糖尿病发生率会持续升高，患有糖尿病妇女的妊娠问题，会引起人们更多的关注。糖尿病对妊娠的影响
糖尿病对妊娠有明显影响，早孕期孕妇血糖高，可使胎儿畸形率增加、自然流产也增多;中、晚孕期高血糖，可通过胎盘引起胎儿高血糖，相继发生胎儿高胰岛素血症，进而导致胎儿过度增长，呈现巨大胎儿增多，这些孩子出生后易发生新生儿低血糖;妊娠晚期胎儿宫内缺氧增加，严重者发生胎死宫内。同时，妊娠本身可使糖尿病患者糖代谢紊乱加重，不及时治疗易并发酮症，严重者可诱发酮症酸中毒，甚至昏迷。
糖尿病病情严重患者、糖尿病合并视网膜损害者、合并心肾功能异常者不宜妊娠。其它患者血糖控制不好不宜妊娠。哪些人是易患妊娠糖尿病的高危险群？
孕妇年龄超过30岁；近亲中有糖尿病人；肥胖；反复自然流产；曾有过找不到原因的早产、死胎、死产，新生儿死亡史和畸形史；孕妇有慢性高血压病；尿糖阳性；反复发生感染；妊娠胎儿大于孕周或分娩过巨大儿；羊水过多；有多食、多饮、多尿等情况的孕妇，均属高危险群。妊娠糖尿病通常没有明显症状，且目前产前健保将血糖筛检列为自费项目，故医师一般仅针对高危险群孕妇进行筛检。其实若孕妇能全面性实施产前血糖筛检，除了减轻妊娠糖尿病所带来的风险之外，也可以找出有潜在糖尿病体质的人。妊娠糖尿病的筛检与诊断
除了患有严重的高血糖症的妇女之外，妊娠糖尿病的诊断是根据口服葡萄糖耐受度的测试而得之。接受筛检的孕妇在妊娠24~28周时，做50克葡萄糖的筛检测试：不管孕妇前一餐什么时候进食，均需将50克的葡萄糖溶于300cc的水中，于3~5分钟内喝完，一小时后若血糖检验值超过140mg/dl，则需进一步安排100克葡萄糖的耐糖测试。接受口服葡萄糖耐受测试者，至少经过了3天不受限制的饮食(天天要摄取多于150g碳水化合物)与生理活动没有受到限制的情形下，在测试中不许抽烟，并于前一晚禁食的情形下，在翌日早上抽血后，喝下100克葡萄糖泡水400cc，并于一、二、三小时后再各抽一次血检查血糖值，透过上述程序，便可获得4项检验值。四次血糖值中若有二项或二项以上超过标准，则可诊断为妊娠糖尿病。妊娠糖尿病的防治
可以通过调整饮食，使孕妇血糖达到正常，孕妈咪无饥饿感，营养供给能满足自己和胎儿的需要最为理想。
1.饮食量要控制。患糖尿病的孕妈咪一般食欲都好，进食量较正常的孕妈咪多，这时一定要控制饮食量。主要是限制米、面、薯类食物，每日在250克左右。不要进食含糖高的食物，含糖高的食物进食过多可导致血糖过高，加重糖尿病的病症或产生“大胎儿”。一般每日每公斤体重约需的热量为30-35干卡。最好让医院的营养师根据孕妈咪个人的情况制定适合的食谱。
2.蛋白质的供给要充足。患糖尿病的孕妈咪要控制饮食量，但是蛋白质的进食量不能少，要与妊娠期相同的正常孕妈咪的每日蛋白质进食量基本相同或略高一些。特别要多吃一些豆制品，增加植物蛋白质。
3.脂肪供给要适量。由于主食碳水化合物类食物供给减少，脂肪进食要适量增加，以维持每天的供热量。并可适量进食一些干果，增加供给脂肪。
4.补充维生素和矿物质。多吃一些蔬菜补充维生素，经常吃一些含铁和含钙高的食物，如牛奶、鱼、虾皮、动物肝以补充矿物质。
5.适当限制食盐的摄入。应让孕妇多吃清谈的饮食。[1]
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糖尿病容易与哪些疾病混淆
1.非葡萄糖尿　如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。
⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。
⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。
⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。
3.继发性糖尿病　由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。[2]
参考资料
1孕妇为什么会得糖尿病(妊娠糖尿病的相关知识)  
http://www.ncfuke.com/chk/yfzs/yfbj/14140.html糖尿病及其脉象（一）
(2010-02-06 20:46:20)
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原文地址：大熊猫先生讲座 糖尿病及其脉象（一）作者：老恕
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第十一讲：糖尿病及其脉象（一）
大家晚上好，我们接着上回的话题说，上次说的是痉病，由阳虚浮脉引出的痉病，由《伤寒》第二十九条引出的痉病，典型的痉病应该说我们见得不多，但是实际上属于痉病范畴的应该是挺多的，就是上次我没有提到的关于颈椎病，其实它也应该算是痉病的范畴，关于颈椎病也应该属于痉病的范畴，以后有时间再说吧，这个可以作一个专题说。今天说糖尿病。这个糖尿病也是从阳虚脉浮上边引出来的，从《金匮》上边，就是《血痹虚劳病脉证并治》，从这篇当中其中有一条，这个条文是：“男子面色薄者，主渴及亡血；卒喘悸，脉浮者，里虚也。”从这条引申出糖尿病，糖尿病本身是个非常大的群体，同时西医也好中医也好，对糖尿病没有什么太好的办法，但糖尿病所造成的危害又非常大，同时我们说糖尿病又有非常大的预防的现实意义，所以今天把糖尿病作为单独的课题说一下。
一、西医对糖尿病的认识
1、糖尿病的定义
关于糖尿病的定义应该说目前没有一个特别统一的标准，有几个方面的定义应该说涵盖的都不是特别全面，我们大概这样说一下，因为胰岛素绝对或相对缺乏而引起的内分泌疾病。其实糖尿病不是一个单一的疾病名字，它所引起的内分泌改变直接导致的是体内糖、脂肪、蛋白质的代谢失常，因为这个代谢失常，它导致多个系统，多个脏器都要受到损伤，所以西医内科有个说法：一个大夫会治糖尿病基本就是一个成熟的大夫。因为糖尿病牵扯到内分泌科、神经科、心血管科、泌尿科，牵涉到这么多科室。
2、糖尿病的病因
(1).病史留下的危险因素
关于糖尿病的发病原因目前西医没有一个明确的解释，它认为和下面几种因素有关系，它首先提出一个危险因素，这个危险因素有这么几个方面：第一个方面就是遗传因素，就是家族当中有糖尿病病史的人发糖尿病的风险比没有家族病史的要高；第二个因素是年岁，人随着年岁的增长而患糖尿病的风险也在增加，也就是说和年岁的增长成正玄关关系；第三个因素，这种情况也不多，指的是女性，就是在生育期的时候曾经有个巨大婴儿的生育史，这个巨大婴儿指的是4KG以上的。上面的三个因素像遗传，年岁，生育史都是不可改变的，所以在我们预防治疗糖尿病上意义不大。
(2).重要的现实因素
下面几个因素意义就比较大了。首先是体重。体重增加，就是肥胖患者，患二型糖尿病的风险比不肥胖的风险要高出好几倍，体重的增加是导致糖尿病发病的一个非常重要的因素；第二个因素是长期的精神紧张，精神状态处在一个长期的紧张或者压抑，或者焦虑，就是处在应急状态的时候，糖尿病的发病率比精神放松的人要高的多；第三个因素是缺少运动，西医认为饮食所进入的总的热量应该等于你从事一切活动所消耗的热量，维持一个平衡。那么运动的减少，热量消耗的减低，饮食进入的热量不能通过运动消耗出去以后它就变成脂肪储存在皮下；第四个因素就是饮食习惯，比如高脂肪的、高胆固醇的饮食或者是极度的偏食，也是导致糖尿病的一个非常重要的因素。那么，分析西医所说的造成糖尿病危险因素我们可以调控的实际上是下面的四种状态：第一是体重的增加；第二是长期的精神紧张；第三是缺少运动；第四个因素就是饮食习惯。西医在这四个方面它提出相应的对策，我们一会在说到相关内容的时候再说，上面这几个是糖尿病发病的危险因素，但是糖尿病的病因究竟是什么呢，现在还没有一个合理的解释。有几种学说，其中有一种学说是微循环障碍学说，它指是胰腺的微循环出现障碍，胰腺出现细胞的水肿充血的一种学说；有的学者则认为是一种病毒感染，这种病毒的感染造成胰腺的感染，也是胰线的水肿充血；还有一种学说叫做中毒学说 … …，对这些学说我们不做详细的介绍，因为和我们中医的关系不大。
3、糖尿病“典型症状”不再
在我刚毕业的那个年代，就是上世纪八十年代初，那时的糖尿病见得还比较少，它出现的典型症状确实就像那个“渴”，喝水喝的多；饿的快，就是吃得多；再有就是尿得多，俗称三多。然后是一个少，就是体重减少。这是糖尿病临床表现的四大指症：吃的多，喝的多，尿的多，体重减低，简称三多一少。在最近这些年糖尿病本身出现“吃的多，喝的多，尿的多，体重减轻”的非常少。也就是说，糖尿病临床症状的表现出现非常大的变化。现在出现的糖尿病往往是在正常健康体检的时候，比如说每年一次体检的时候发现血糖高的；另有一部分人是比如说出现皮肤感染了，正常人皮肤感染如长个疥子应该很快就好了，但是糖尿病的人他的潜移时间长；还有的人比如说出现泌尿道的感染，这是我们中医说的淋病，像尿频，尿急，尿痛，本来一个泌尿道感染也非常容易治的，我们用中药也好、用西医也好，往往两三天这种感染就控制住了，但是糖尿病的人不行，他的时间也长，往往是在这个时候去医院做个检查，因为现在检查条件普遍都比较好了，查血象的同时就把血糖、血脂全给查了，检查的时候才发现血糖已经高了。但是，化验查血糖高，他个人根本就没有什么临床的表现，如“吃的多，喝的多，尿的多，体重减轻”，在糖尿病的早期基本上见不到。我刚毕业的那个年代，就是上世纪八十年代初那时候，糖尿病的典型症状和我们中医所描述的“消渴”是一致的，在那个时候因为中医的“消渴”是以症状命名的病。现在发生的糖尿病它没有“消渴”的那些临床症状，我们是不是还有往“消渴”上套？还按“消渴”来治糖尿病？这个问题一会我们会详细的说，我们说它的症状是三多一少，就是在吃的多，喝的多，尿的多同时伴有疲乏，这是糖尿病的表现。
4、糖尿病的并发症
糖尿病本身应该说不会造成死亡，除去出现高渗性昏迷和酮症酸中毒的时候才会造成死亡，除去这两种情况，糖尿病本身不直接导致死亡。但是它的并发症可是太麻烦了。
(1).血管的损伤
我们应该见过不少的糖尿病所引起的并发症，因为当糖、脂肪、蛋白质代谢失常以后，它主要损伤的是血管，造成血管的损伤。凡是血液循环旺盛，对于血液需求比较大的几个脏器，血管的损伤是首当其冲的。我们见得最多的应该是糖尿病所引起的心血管病，最常见的是糖尿病合病或者是导致冠心病，这是一个比较多的。第二个比较多的糖尿病导致的脑血管病，像这种缺血性的脑血管病，我们管它叫做脑血栓形成脑梗塞；第三个见得比较多的是人体的血管硬化造成眼睛稍微的减退、甚至逐渐的导致失明；第四个不是见得特别多的、就是糖尿病导致肾病，也就是肾的血管、肾的微循环就是肾小球毛细血管的病变，这些都是比较常见的。还有造成血管损伤的就是我们一般也可以见到、但不是特别多的下肢坏死，就是脚的干性坏死，首先是肿胀、疼、脚趾发紫，然后发黑。糖尿病对血管的损伤大概就这么五个方面。
(2).脚的干性坏死
脚的干性坏死，一般是先从脚趾开始，脚趾的肿、痛，然后颜色紫暗，然后发黑，然后变黑，这种情况一旦变黑了就很麻烦，往往搞不好要截肢。这种截肢和外伤的截肢还不一样，外伤伤在哪从哪截下去就没问题了，糖尿病的截肢往往是截了那节上边又坏，还要往上截，下边截了还要往上截，血管的损伤就这么几个方面。
(3).神经末梢病变
再有就是出现神经的病变，糖尿病造成神经的病变也是比较多的，但是我们最常见的就是一个末梢神经的病变，末梢神经临床表现就是一个皮肤的搔痒；它还可以造成白内障，晶状体的混浊，糖尿病还导致晶状体的混浊出现白内障，白内障在中老年人当中是比较多的。
(4).酮症酸中毒
再有一个临床当中经常见得的、比较危险的情况就是酮症酸中毒，西医就叫做酮症酸中毒，因为酮症酸中毒是一个酸碱的失衡，同时又导致电解质的失衡，所以糖尿病出现酮症的时候一个引起高度的重视。酮症的临床症状不是特别典型，比如说一个糖尿病病人他的血糖数值比较高的时候，当他出现烦躁或者兴奋的时候，这时候我们要考虑是不是已经出现酮症了，因为现在检查条件都非常方便的，要想到及时去给他查一下酮症,如果是酮症高的话，应该马上给他做一下应急的处置，酮症酸中毒是它的并发症。
5、糖尿病诊治的失误
(1).诊断方面的失误
然后我们再说一下目前在糖尿病诊治当中几个失误的地方。第一个失误是在诊断上面。像刚才我说的往往是在查体的时候才发现是糖尿病，那么我们单从西医的角度说，往往发现血糖高之后应该再做下一步详细的检查，但是一般没人提，或者说患者也不愿意接受去做。那么下一步应该做的详细的检查是什么呢？一个是5点血糖，5点血糖包括的内容：一个是葡萄糖耐量，一个是胰岛素释放，还有一个是C反应蛋白，就这么三个内容。为什么叫做5点血糖？因为它是5个时间点。做5点血糖的要求，昨天晚上7点以后禁食，就是7点以后不再吃，不再喝，然后早晨8点钟到医院抽血。C反应蛋白在单子上是C–P，GOTT是葡萄糖耐量，INS是胰岛素释放。为什么这样要求，因为西医所强调的“空腹血糖”，它要求是在12小时左右内，禁食时间太长以后，比如你头天晚上7点后就不吃了，等到第二天中午12点再去查血糖，这时候的血糖它不叫“空腹血糖”，因为我们人体血糖消耗得差不多的时候，在肝脏当中以糖原储备的糖，它要还原成葡萄糖进入血液的循环当中。所以你中午12点再查，就不是“空腹血糖”了，这时候肝糖原已经动员储备的糖原，还原成葡萄糖进入血液循环了。早晨8点钟它分5个时间段，第一个时间段它标为0，这时抽的是“空腹血糖”，然后有一个1/2小时，有个1小时，2个小时，3个小时，分这么5个时间段。开始抽血的时候这是一个“空腹血糖”，然后抽完血以后，一般医院实行的是75克的葡萄糖、加300毫升的水一次性喝进去，从开始喝第一口开始计时间，之间半个小时，就是1/2小时抽一次血，然后到1小时抽一次，2个小时抽一次，3个小时再抽一次，一共是抽5次血，5个时间段所以叫做5点血糖。这个结果出来以后各做一个曲线，葡萄糖耐量做一个曲线，胰岛素释放做一个曲线，C反应蛋白也做一个曲线，这个曲线应该是非常好看的，都有一个标准数值，往往现在在医院做检查都给标上标准数值，比如说空腹血糖小于6.1。然后我们看这个曲线的形状，正常的曲线峰值是在1小时，糖耐量、胰岛素释放、C反应蛋白正常的峰值都在1小时的这个时间点上。糖的数值在任何时间段都不可超过11.1，胰岛素的峰值是它基础数值的5到10倍。我们及早的查5点血糖有如下的好处：有些人比如说是因为饮食不当，昨天吃糖吃的太多了，第二天查糖高一点，查5点血糖你能够马上就判定出他已经是一个糖尿病了，还是糖耐量低点的或者说完全就是因为饮食因素导致的，对于诊断和鉴别诊断价值非常大。为什么要强调做这个呢？就是说已经确诊糖尿病的应该说治疗上非常困难，我治疗过很多很多的糖尿病，但真正的已经确诊糖尿病的完全治疗好的，就是所有的药物都不用了，然后查过血糖都正常了，包括糖耐量正常，包括胰岛素释放也正常，到目前为止不超过十个，所以现在在论坛上那么多发表的关于糖尿病这么治、那么治的，我从来不敢说话，因为在我手上真正达到治愈标准的，这个治愈标准可不是说自我感觉如何如何的，就是用西医的检测手段，用西医的指标来看是不是治愈了，到目前为止不超过十个。在这些年对糖尿病的治疗当中积累了非常多的教训，当然也有些经验，在这强调的一个就是经验，假如他没构成一个糖尿病，就是一个糖耐量低点，也就说他的峰值是在一小时或者说峰值在2个小时的时候，糖耐量低点必定跟着胰岛素分泌的延迟和迟缓，在这个时候如果我们积极的干预，包括药物，包括生活各个方面的指导，那么糖耐量低点起码有50％～70％的人是可以恢复到正常水平，这是第一个关于诊断方面的。这个东西呢该做的就做，我们中医不是强调一个“上工治未病”吗。在它没有形成真正的糖尿病之前治愈的机会还是非常多的。
(2).饮食上的失误
第二个方面是饮食上的失误。现在西医对糖尿病的饮食要求是非常严格，包括完全的忌烟、忌酒，主食一天不能超过350克，甚至干脆说：你爱怎么着怎么着，你别找我治。包括营养学家给糖尿病病人制定食谱的时候，他提出这样的要求：早晨绝对不能沾油，﹝包括我们北方人喜欢吃的烧饼，花卷，它上面有油，这些东西都不行﹞然后主食50克，牛奶一杯，或者鸡蛋一个，然后适当加一点蔬菜；中午主食150G~200克，瘦肉﹝包括牛羊肉或鱼﹞1份，蔬菜1~2份，可食油，但不超过3小勺；晚上是1份瘦肉或者一个鸡蛋或者一杯牛奶，1份蔬菜，主食150克~200克。他的要求就是这么严格。这么严格的要求，显而易见的好处是能够控制血糖的数值，再做检查血糖数值肯定是比较理想，我们正常的血糖是控制在6.1以下，西医就要求把血糖数值是控制在6.1以下。这种饮食，我们先不说患者能不能接受，起码说认真执行医嘱的，越是这样认真去饮食的人，我发现他们一个特点是衰竭得越快，并发症出现得越早，但是这点西医肯定是不承认的。这些年接触的糖尿病病人特别多，在身边的糖尿病病人也特别多，从他们得糖尿病开始就观察他们，有些人特别听话，有些人是不听话的，观察他们的生活状态，包括他们生活当中的各个方面，凡是认真的服用西药的，认真的控制饮食的，他的并发症出现的越早越严重，这个西医肯定是不承认的，也是无可奈何的现实吧。其实这种吃法本身就是不对的，它不对在什么地方？因为按西医的解释，所谓出现糖尿病是胰岛细胞分泌胰岛素减少。刚才我说的一个绝对的减少，一个相对的减少。绝对的减少就是数量上的减少，你查胰岛素数值的减低；还有一个数值不但不减低，反而增高，胰岛素是降血糖的东西，胰岛素降血糖功能减低，比方说一个单位的胰岛素能对付4克糖，但现在的胰岛素他可能能对付3克糖，或者是2克的糖，或者1克的糖，这是一个胰岛素的功能减低，又管它叫胰岛素抵抗。我们知道胰腺是分泌胰岛素的，胰腺分泌胰岛素不管是绝对的减少、还是胰岛素分泌胰岛素质量的减少，起码表示胰腺出现病变的状况。那么按照最简单的去分析，一个人要有病了，第一要休息，第二要提供足够的营养，如果说这样吃的话，肯定是造成全身营养物质供应不足，这是一个方面。再个胰腺本身的修复过程当中它需要足够的营养，但是你这样吃法，把营养都给卡掉了，它永远不会有康复的机会。对糖尿病的吃，我的提法就是除去纯糖的不吃，大油不吃，其它食物都必须要吃，但原则是总量要少。就是第一个原则：总量要少，绝对不能太多，第二个原则：品种要杂。越杂越好，我甚至跟我的病人这样说，绝对不能偏食，不管你喜欢吃不喜欢吃，别人能吃的东西你都要吃，或者干脆说别人在嚼牛筋你也琢磨着嚼几口，其实就是强调饮食的品种越杂越好。因为我们现在的营养学家对于每一种食物营养成分的测定还做不到很精确，就是我们一个人我们目前的生存究竟都需要什么，不是说现在营养学家把这些东西都搞清楚了，营养学家搞出来什么糖，脂肪，蛋白质，矿物质，维生素，粗纤维，那么除去这些东西以外，是不是还有其它什么东西呢？我们可以看一个最简单的现实，我们人有点吃的就能长期存活下来，可是假如一个人不吃，你按医院那种高营养去配的话，那么存活时间没有几个月，这是一个挺简单的社会现实，就是我们吃的食物当中所含的一些营养成分，目前营养学家还找不到。这个糖尿病先从西医、我们现在官方的中医、还有我们民间中医对这个糖尿病的看法，按照这个顺序来，现在先介绍西医这方面的东西，一会再介绍现在中医和我们民间中医的时候肯定还要脉法的参与。这是一个饮食上面的失误。
(3).药物使用的失误
第三个就是药物上的失误。我们知道西医对糖尿病基本上没有什么太好的办法，现在的要求只要确诊糖尿病就要及早地打胰岛素。其实在前些年的时候主张的是先吃药，吃药控制不住再打胰岛素。西药对糖尿病药品品种特别多，但是总的就这么几个大类吧：第一种是黄尿类，这种药物是使用最多的，它的作用机制就是刺激胰岛多产生胰岛素，就相当于一个鞭打病牛，就相当于我们所说的竭泽而渔，胰岛素本来它已经病了，尤其是现在的二型糖尿病，出现胰岛素抵抗的时候，胰腺分泌了比平时要多得多的胰岛素，它本来就是超负荷工作，这时候还用黄尿类的药物去刺激它，还要它加倍工作，短暂的可以收到降低血糖的作用，但是时间不会太长，大概在一至二年的时候它加速胰岛细胞的衰减。这是第一种。第二种使用最多的双胍类，双胍类的药物使用也比较广泛，它的作用主要是在小肠抑制糖份的吸收，抑制糖份的吸收就像刚才我们说的控制饮食一样，抑制这些营养成分的吸收肯定也不会起到什么好的作用，但是查血糖数值确实是在降低。这是两种使用最广泛的药物。严格的说这两种药物的使用对糖尿病没有任何的治疗作用，它所起到的作用一是加速衰竭，二是掩盖病情。还有近几年才开始使用的叫胰岛素增敏剂，因为发现胰岛素的抵抗，西医的意图是提高胰岛素的敏感度，所以使用胰岛素增敏剂。原则上是这样说，实际使用起来效果也不太好，尤其是前天我看电视美国出的一种增敏剂在我们国内有使用，发现它有个非常大的副作用，就是糖尿病伴有心脏病的患者使用这个，有增加死亡的风险，所以这个胰岛素增敏剂现在应该是被叫停了。再有就是现在西医普遍提倡的：一旦确诊是糖尿病就应该及早上胰岛素，这个提法是说胰岛素没有任何的毒副作用，它可以有效的降低血糖，可以有效的控制并发症。这个目前来看，有效地降低血糖确实是胰岛素的长处，但是我们缺乏的是长远的观察，就是用了这些胰岛素以后，比如说以五年为期，或者以十年为期，用完以后，包括他的各项生理指标、包括他自己的自我感受，就是我们所说的生活质量，缺乏这方面的观察和比较，只是目前说在没有别的办法的时候，做为有效地控制血糖，这胰岛素不得不上。但是我们应该意识到一个什么问题呢，我们人体是一个非常完备的，它是一个反馈负反馈的机制，长期从外面补充胰岛素，等于是把胰腺弃而不用，就是不再用它了，这本身就是“用则进，不用则废”，这负反馈机制就是身体内胰岛素量够的话那么它就反过来调整胰腺，它不再分泌胰岛素，那么就是说，我们从外界补充胰岛素会不会出现加速胰腺衰竭这么一种情况。反正西医上了胰岛素就是终身用的，活着一天胰岛素就要打一天的，这是西医药物上面失误的地方。但是西医确确实实没有什么好的药物，包括我在《熊猫戏说脉》上面发的帖子，就是胰岛素抵抗，在这个范围当中，这胰岛素抵抗实际上是个非常大的综合症，这个综合症包括糖尿病，包括肥胖、包括高血压、包括高血脂、包括心脑血管病、包括痛风、包括慢性的骨关节疾病。但是这个学说是西医提出来的，从上世纪八十年代提出到现在二十几年了，为什么没有得到宣传，没有得到推广，因为它没有药物可用。你看西医对肥胖有什么药物可用，没有，对其它的这一套病，它没有所谓根治的药物，只是有对症的、需要长期服用的、控制症状的这些药物。但是没有从根本上解决问题的药物，这是第三个用药方面的失误。
(4).运动方面的失误
第四个方面就是运动方面的失误。西医对于糖尿病预防也好，治疗也好，提出这样一个口号：“管住您的嘴，迈开你的腿。”还有一句非常普及的口号是“生命在于运动。”其实它的出发点是非常直接的，你运动就要消耗热量，就要消耗糖，那么你吃的糖通过运动都给消耗掉了，所以血糖数值就低了。实际运动对于糖尿病是必须的，不光是对糖尿病是必须的，对于我们正常人的生命活动也应该是必须的。但是在运动上面，我们强调一个“度”，就是活动到多大程度，包括中老年人的养生，包括糖尿病，这些人都应该怎么活动，活动到什么程度。西医有个非常机械的指标，我在《熊猫戏说脉》上好像把计算公式发出来了，这个指标有一定的参考价值，但是我们千万不要拘泥于这个指标，尤其是糖尿病的病人，他的活动是必须的，但是活动一定要强调一个度。这个度，一个是时间，并不是说活动时间越长越好，一般的活动现在西医强调是40分钟以上，其实太长了，有20到40分钟就满够了，这是一个时间。第二个是强度，这个强度，人和人之间的差异太大了，有的人跑20分钟都无所谓，有的人走20分钟走快一点他都不行。这是因人而异，掌握到什么程度？稍微身上一热，要出汗还没出汗，到这个程度就算合适了。为什么强调糖尿病活动的这个程度，这就涉及到我们中医所说的“人的精气”，糖尿病本身是一个“精气”的受损，就是元气、精气受损了，我们通过休息、通过饮食，通过药物的治疗，好不容易合成一点精气，还没等它储存起来，你一活动大，又把它全发散出去了，这对糖尿病绝对是一种失误的提法。关于西医对糖尿病的这些东西就简单的说到这。其实西医对糖尿病的东西非常多，要是细致的说糖尿病从西医的角度说大概要7～8个课时。
二、历代医家对糖尿病的认识
1、过份依頼西医诊断的遗憾
我们知道在中医这么长的历史时间当中，真正作为官方中医的不多，虽然那时有太医什么的，那只是为皇家服务的。在社会结构当中基本上没有民间正规的组织，尤其是在1905年废除科举制度以后，随着西医学潮的进入，中国的传统文化遭到非常大的排挤。在解放初期，中医几乎是快自生自灭的了，在建国初期还是毛泽东提出的，其实毛泽东是非常信服中医，他为咱们国家中医作出的贡献是非常大的，就是在毛泽东的指示下，才建立了我们国家的中医药机构。但是在建立这些机构以后，因为要适应办学的要求，要适应教学的要求，就要编写教材，在编写教材的过程中，我们说应该是出现了比较大的失误，这包括我们国家设置的中医院，不光是学校，还有医院。因为从六十年代起，我们国家的中医院定的标准就是没有中医的诊断了，从六十年代这些中医院就是搞的这套东西：就是西医诊断，然后是中医辩证分型及中医治，就失去了中医的诊断。从六十年代到现在，这四十多年的发展来看，设置了这么多中医院校，但是我们中医最大的问题就是不会诊病，只能跟着西医后面。人家说是肺炎你就搞几个分型，人家说是高血压你又搞几个分型，在糖尿病上面它也是这么走下来的，你看我们的教材，就是中医院校的教材，还有我们目前所有的期刊杂志，这上面都没有中医如何去诊断糖尿病，这上面都是介绍糖尿病它的病因病机是什么，它的分型是什么，它的治则是什么，都是这套东西。我们说句最难听的话你作为医生，你连是什么病你都不知道，怎么治啊？！或者说你瞎治什么啊？！这是得罪人的话。
2、《黄帝内经》对消渴有表述
在咱们传统中医上面，把具备典型症状的糖尿病往“消渴”病上套是没问题的。这个“消渴”最早还见于《黄帝内经》上面，《黄帝内经》上面提到比如消渴、消中、肺消、鬲消、消瘅等这些名词实际上说的就是消渴病。在这以后呢，因为《黄帝内经》成书已经两千多年了，就是在两千多年以前就已经很明确地提出消渴病，并且在《黄帝内经》上面已经把病因病机分析得非常透彻了。然后历代的医家对糖尿病都有描述，比如说《古今录验方》说:“渴而饮水多，小便数，无脂似麸片甜者，皆是消渴病也”。再有像《儒门事亲》它是这样说的：“或蒸热虚汗，肺痿劳嗽”。再有像《诸病源候论》上面是这样说的：“其久病变,或发痈疽,或成水疾”。再有像《证治要诀》上面不光是描写了糖尿病，还把它的并发症也描写出来了，它是这样说的：“三消久之，精血既亏，或目无所见，或手足偏废如风疾，非风也”。这是我们古代医家对糖尿病的描述。现代的医家肯定也是根据古代医家对糖尿病的认识了，它对糖尿病的病因病机上首先承认多因素所导致的，就是说不是一个单一的因素。古代的医家对糖尿病的认识比较统一的是：像那个先天禀赋的不足、五脏的虚弱，这是一个原因，是先天的不足。第二原因是饮食不节，积热伤津。第三个原因是情志失调，郁火伤阴。第四个原因是过服温燥之味，耗液伤津。第五个原因是房劳过度，肾精亏损。历代医家对消渴病比较统一的认识大概就这么五个方面。在导致糖尿病的这几个方面我们可以看出来，古人特别强调的是阴液的亏乏，燥热的偏盛，在糖尿病上，认为阴虚为本，燥热为标，这是它的基本定义。然后糖尿病涉及到五脏六腑，以肺、胃、肾三脏为主。这个解释就是肺主治节，为水之上源，燥热伤肺以后出现治节失职，治节失职以后，水液直趋下行，又出现小便的频数。因为肺主治节，为水之上源，燥热伤肺以后，治节失职，治节失职以后，水液不再听它的调遣了，直趋而下，出现频数，这是一个多尿；然后肺不布津, 所以出现口渴多饮。胃主受纳，为水谷之海，胃火旺盛的时候出现消谷善饥，有的人还出现大便干结。肾为先天之本，主藏精、也主水，先天禀赋不足，所以五脏脆弱，容易得消渴病。再有就是肾阴亏虚以后出现虚火内升，内升以后它要上灼心肺脾胃：心肺被肾的虚火灼伤以后又出现烦渴，多饮，肾的虚火灼伤脾胃以后，又出现消谷善饥而多食。在肾阴虚阳盛的时候，出现开合失司，固摄无权，以后则出现精微物质的下陷，所以出现尿糖。再有肾阳虚的时候，因为我们知道，肾阳的气化作用对我们三焦水液的运行是非常重要的。“肾阳虚，则无以化气上升”，不能化气上升，则出现津液输布失衡，叫做津液不布，所以出现口渴。同时由于固摄无权，下焦不摄，所以夜尿多。糖尿病发病不是单一的因素，涉及五脏六腑，但是以肺、胃、肾三脏为主，这一段话是解释病因以肺胃肾为主的，这是古人的观点。现代的学者们又提出了其它方面的学说：包括瘀血的学说，这个瘀血学说主要是是参考唐容川的《血证论》，唐容川是这样说的：“瘀血在里则口渴，所以然者，血与气本不相离，内有瘀血，故气不得通，不能载水津上升，是以为渴，名曰血渴。瘀血去则不渴矣”。他提出的瘀血观点是比较早的。
3、现代医家对糖尿病认识的扩充
(1).瘀血的观点
然后现代的医家在这个基础上对瘀血的指标，对瘀血的观察采用了现代医学的观察指数，瘀血在糖尿病的发病上占有重要因素，在糖尿病的整个病程当中占有相当重要的位置。实际上我们在看糖尿病的时候，就在没有出现糖尿病的时候，比如说肥胖期的时候、在高血脂症的时候、在脂肪肝的时候，往往就已经有瘀血的现象了。脉象可以体会瘀血，但不是那么明显，这时候对肥胖的、高血压的、高血脂的、还有糖尿病的那些人，注意观察他们的舌头，这些人的舌质往往是胖大的、或者是青紫的、或紫暗的。这是现代学者对糖尿病病因的一个扩展，这是第一个瘀血。
(2).脾虚的观点
第二个提出了脾虚的观点。脾虚的依据最早是在《内经》上面，《内经》上面提到“脾病者，身重善肌肉痿”，还有一句是“脾脆则善病消瘅易伤”，这是《黄帝内经》上面的话，然后还有张锡纯提出一个：“消渴起于中焦”。中焦就是脾胃，再有就是胰为“脾之副藏”，因为在我们中医的脏像学说里边根本没有提到胰腺，他把胰腺归属到脾，就是胰为脾之副脏，他认为是脾气亏虚以后，脾不散精，水谷之精微蓄积于血中，致使血糖升高，这是一层意思；第二层意思是过多的血糖蓄积在血液当中随小便排除，而见糖尿；第三层意思是脾主肌肉，脾气虚弱以后它的运化失职，出现肢体失养，所以这些人出现疲乏。这是脾虚。
(3).肝郁的观点
第三提出一个肝郁。提出整个观点认为在五脏之中，唯独肝是主疏泄的，肝脏的疏泄功能涉及体内各个组织的正常的生理功能活动，调节控制了整个机体的新陈代谢的动态变化。肝的经脉上行贯注于肺，肝气郁结后，郁从火化，火性炎上，上灼于肺，耗伤肺的阴液。肺的阴液被耗伤以后，津液干涸，出现口渴多饮。同时肝的疏泄它又参与着胃气的下降，因为胃气下降为顺，但胃气的下降必须依赖于肝脏的疏泄，肝郁以后木不能达，则造成胃失和降，脾失健运，出现一个脾胃功能的失常，就是出现升降的失常。升降失常以后，因为我们知道脾升胃降，实际就是人体气机的一个活动，升降失常以后，出现气机不利，郁而化火，消灼中焦的津液，这就出现胃的津液被耗伤，所以出现胃热，消谷善饥。再有肝肾同源，肝郁化火以后它又损伤了肾阴，肾阴耗伤以后又出现下焦的虚衰，就是出现肾的虚衰，肾气虚衰以后固摄无权，所以出现尿多、尿糖，这是第三个方面从肝郁的角度解释病因。
(4).湿邪内蕴的观点
还有一个是从湿邪内蕴这个角度解释糖尿病的病因病变。湿为阴邪，阴邪的特点就是容易阻截阳气，阻截气机，损伤阳气，当湿邪困脾的时候，出现脾阳不振，运化无权，气机失降，造成水液输布失常。所以这个时候糖尿病病人虽然喝水挺多的，但是水不能化为津液，造成精血化生之源日渐减少，精血化生之源日渐减少以后，久病穷肾，又造成肾失少养，肾失少养以后造成固摄无权，出现水液直趋膀胱而多尿，这是湿邪阻截气机，损伤阳气方面。再有湿邪的特点是湿郁以后，出现郁久化热，湿邪一旦化热以后就出现湿邪和热邪合并在一起，这种湿热又灼伤肺和胃，则出现胃脾肺同病。当代医家对糖尿病的病因病机应该说是在前人的基础上面又有所发挥，提出了这么四个方面。今天主要介绍了糖尿病病因病机这方面。下周四接着说。
糖尿病及其脉象﹝二﹞
一、现代中医对糖尿病的认识
1、糖尿病之现代分型
上次说的是现代的中医也就是官方的中医对糖尿病的认识，上次讲的是病因病机。今天说现代中医对糖尿病辨证的分型。上次我们讲过中医对于糖尿病最大的缺陷是是没有自己的诊断，从上世纪六十年代开始，起码在中医院内部，是以西诊断，搞中医的辨证分型。在糖尿病的分型特别多，起码有几十个，大概有下面这些：
第一 以症状特点分型：分为上消，中消，下消，痰湿，湿热。
第二 以阴阳为纲分型：阳虚型，阴虚型，阴虚阳亢型，阴阳两虚型。
第三 以气血盛衰分型：气虚型，血淤型，气滞血淤型，气虚血淤型。
第四 以脏腑阴阳气血分型：这种分型比较多，大概有20多种，胃热伤阴，肺肾阴虚，肺胃阴虚，脾气虚，脾阴不足，阳虚脾弱，肾气虚，肾阴虚，肝阴不足，肾阳虚，气阴两虚等等。
第五 以综合方式分型：胃火炽盛型，肺胃燥热型，肺胃湿热型，肺胃气阴两伤，燥火伤肺，胃燥津伤，肠躁津伤、脾气郁热等。
了解上述这些，大家就可以大概了解期刊杂志他们是怎样分型的，这些了解一下就可以了。在这些分型中，比较经常用、通用的有三型：阴虚热盛型、气阴两伤型、阴阳两虚型，这三型好象是国家卫生部为了统一糖尿病辨证分型规范而提出的，一直在临床当中应用。
2、针对阴虚的主要用药
在临床用药上，每个分型基本上都对应一个方子，观点分歧比较多，用药也比较杂。因为现代中医对糖尿病基本病因病机的认识是阴虚导致的热症，认为病变在胃、肺、肾，所以应用最多的药天花粉、知母、元参、生地、玉竹、麦冬、山药、首乌、熟地，这些滋阴、清热药的使用率是比较高的。其它的补气药：如黄芪，使用也比较多。由于用药是在辨证的基础上，所以滋阴、清热的药用得比较多，补气的、扶阳的药用的就比较少。成药方面，市场上治疗糖尿病的成药品种比较多，广告也做得非常好，但实际用起来，效果并没有广告打的那么好。可以说，效果非常的一般。由于各家各派分型很多，用药分歧又很大，比较杂，这就不再一一介绍。
3、有效的药对
在糖尿病的处方用药上，有一些对药的效果还是比较不错，比如北京的四大名医施今墨，他的苍术配元参降血糖；黄芪配山药降尿糖。朱振宇的生石膏配知母、生石膏配人参：降血糖；花粉配生地、乌梅配五味子：降尿糖。为什么介绍他们的药对？因为不管中医怎么解释糖尿病，患者看的还是疗效，这包括：一是自我的感觉──用你的中药之后，是否在好转；二是用药后不可避免地，患者要参考西医的化验指标。在临床当中，现在化验这么方便，病人用了一段时间药后，肯定会到医院去化验，看看西医的指标如何。在实际工作当中，西医和中医也不是对立的，不是天生就是敌人，是相互配合的，我们医生的职责就是治病救人，不管用什么方法，就是让疾病好转或者治愈，这才是我们应该干的事。按照我们中医的理法方药去处理糖尿病的时候，假定患者的自我感觉非常好，也要兼顾到他的指标。像施今墨和朱振宇，他们的对药也完全是他们的经验之谈，不是闭门造车，坐在屋子里想出来的。对于前人的东西，只要是可用的，我们都应该继承使用。在期刊杂志上还有很多属于个人经验方面的介绍，就不再详细介绍了。
二、我对糖尿病的认识
下面谈谈我对糖尿病的认识：上次也提到一个话题：现在的糖尿病不完全等同于消渴病。下面谈谈我对糖尿病、消渴症病因病机、处方用药的看法。
1、糖尿病不等同于消渴症
我们知道，古代中医对疾病的命名，其中以症状名命名，是常常使用的一个方法，例如咳嗽，消渴，都是以症状命名的。“渴”指的是自我感觉口渴，喝水多，多饮；“消”一方面指的是消谷善饥，多食；另一方面还包括日渐消瘦。为什么说现在的糖尿病不完全等同于消渴病？首先，现代人的糖尿病消渴的症状不明显，比如说“口渴、多饮”这个症状现在不明显。糖尿病人往往在前一段时期，﹝这一段时期可能是几年、也可能是十几年﹞曾经有过能吃，体重比较胖，有所谓的脂肪肝，高血脂，血压有点高，或者心脏脑血管有点问题。等到糖尿病发病时，往往是吃得不多了，没有渴多饮、多食的症状。有一部分人是因为逐渐变瘦而去作检查，但是大部分人往往是在正常体检时，或者比如因外感病而咳嗽、而这种咳嗽又比较顽固，用药效果不太好的时候去查血糖，这时发现血糖比较高。又如有些女性，出现泌尿道感染，本来这个病不管中医还是西医是非常容易治疗，可是她这种泌尿道感染不容易治好，病期比较长。还有一些人在皮肤上反复起疖子，中医称之痈，西医叫为毛囊炎，查体结果查出是血糖高。他们相当一部份人，在临床上没有任何症状，比如吃得多、尿的多、喝得多等这些症状都没有。体重在逐渐减轻，是需要较长时间、起码几个月的时间才能看出来，这些人的症状非常不明显。所以，如果从这个角度把糖尿病归结到消渴病并不合适，这是一点。第二点，古代中医在论消渴病较早的时期，也认为是肺胃的热象，在这时候，他的脉像应该出现的是洪大脉，可以兼数，兼浮。可是我们在临床当中，看现在的糖尿病的时候，他的脉像没有洪大，而是沉、弦的，有的人兼一点数脉。这也说明现在的糖尿病和古代所描述的消渴病并不完全是一回事。在上个世纪七十至八十年代，糖尿病的症状和消渴病的症状还是基本吻合的，到了九十年代，大部分也是吻合的，越到现在，吻合的症状越在逐渐地减少。有一部分人的症状和古代消渴病的症状一致，就可以按照古代描述的消渴病去诊治。但是，如果症状不一致，而化验结果是糖尿病，我们仍然机械地按照消渴病去治疗，可能就会出问题了。
2、古治消渴  鲜用《伤寒》乌梅丸
那么，古代中医对消渴病到底是怎么认识的？张仲景在《伤寒论》的《辨厥阴病脉证并治篇》里提到了消渴，所以后世医家就把消渴病作为厥阴病去诠释的，很多人把糖尿病归入到厥阴病，我们说这种归纳方法存在着问题。“三二六、厥阴之为病，消渴，气上撞心，心中疼热，饥而不欲食，食则吐蚘。下之，利不止”。后世往往看到《伤寒》上有这么一句话，就把消渴病看作厥阴病，也把糖尿病看作厥阴病。这里面存在的问题是什么呢？我们知道《伤寒》指的是外邪，外邪按照六经传变规律，传到厥阴经后出现的消渴，这个消渴是因为外感的热邪传到了厥阴才出现的消汤，假如把这个热邪解决掉以后，消渴很快也就缓解了。而古代中医、包括《内经》上面所描述的消渴病是一个慢性的病，病史经年累月的，不是几天的事。因为一个综合的原因，造成阴阳的失衡而出现一个杂症，有一个病变发展、进展的过程。同时，古代中医论消渴时，有的人虽然也从厥阴去论述，但是他们所用的方子，很少用到厥阴的代表方“乌梅丸”。所以，按厥阴病去解释消渴，是停留在非常表层的字义上面理解。再者，提出这个观点的人，假如他有10-20年治疗糖尿病的经验，就不会再坚持这个观点了。
3、《内经》“消”病之启示
(1).消瘅  高梁之疾
中医认识糖尿病，比较早的还是在《黄帝内经》上。在《内经》的《通评虚实论第二十八》上有这样一句话：“凡治消瘅、仆击、偏枯、痿厥、气满发逆，肥贵人，则高梁之疾也”。介绍了几个病，这几个病种，指出了“肥贵人，则膏粱之疾也”。这里的“肥贵人”，指的是饮食，不代表经济地位或者政治地位高的人。这里“消瘅”的“瘅”字的意思有这样几个方面，1.一般指得是“热邪、热气盛”。在《脉要精微》上，是这样说的：“风成为寒热，瘅成为消中”。2.在《举痛论》上，“热气流于小肠，肠中痛，瘅热焦渴，则坚干不得出，故痛而闭不通矣”。3.在《素问?玉机真藏论》上：“是故风者，百病之长也。今风寒客于人，使人毫毛毕直，皮肤闭而为热，当是之时，可汗而发也。或痹不仁肿痛，当是之时，可汤熨及火灸刺而去之。弗治，病入舍于肺，名曰肺痹，发欬上气。弗治，肺即传而行之肝，病名曰肝痹，一名曰厥，胁痛，出食，当是之时，可按若刺耳。弗治，肝传之脾，病名曰脾风，发瘅，腹中热，烦心，出黄”。这个发瘅是一个热，烦心，出黄，这个黄是指尿黄。内经上对“瘅”字的解释有这三条。在《说文解字》：瘅就是“劳病”。这个“消瘅”我们可以理解为消渴，这个消渴病是因为肥贵的饮食造成的。
(2).肺消  饮一溲二
第二条，《气厥论篇第三十七》：“心移寒于肺，肺消。肺消者饮一溲二，死不治”。“心移热于肺，传为鬲消”。心不论“移寒于肺”还是“移热于肺”，都出现这种消，怎么解释呢？我们知道五脏都参与水液的代谢，肺主肃降，对于肺主肃降的的功能有人曾经做过这样的比喻：找一根不太粗的空心管，灌满水，堵住管上面的口，下面的水是不会出去的；但是，一松开上面的口，水就全都流出去了，有人在形容肺的肃降时，是用这个作比喻。假定有一头堵住，肃降功能丧失以后，水液就不通了。我们在治水病的时候，“腰以上肿当发其汗”，就是在宣通肺气。有人把肺称为“高原之水”，或者叫“水出高原”。饮食入胃，游溢精气而上，肺通调水道而下，寒热入肺之后，高原之水被寒热所胁迫，合外饮之水长驱直下，出现饮一溲二或者膈消。这条说明消渴病的病机起码有肺的参与，肺寒或者肺热。
(3).阳明消  津血燥竭
再有在《阴阳别论第七》上说：“二阳之病发心脾，有不得隐曲，故女子不月，其传为风消，其传为息贲者， 死不治”，“二阳竭，为之消”。二阳指的是阳明，手阳明大肠主津液；足阳明胃经，又是气血生化之源，胃热消谷善饥，是血中的浮火，指的是血的不足。当出现二阳竭，一个是血的不足，一个是津液的不足。血和津液的不足和后世理解的阴虚内热、燥相对应。从这两条可以看出，消渴病主要是由肺胃的热燥引起的。我们再来分析造成肺胃阳明热燥的原因是什么？也就是通过什么环节出现的内热。在《内经》的《调经论篇第六十二》上，“有所劳倦，形气衰少，谷气不盛，上焦不行，下脘不通，胃气热，气熏胸中，故内热”。这段非常明确解释了为什么会出现胃气热？心热怎么来的？胃热上升胸中，由于心肺同为上焦，所以同时出现心热和肺热，由于心热又移热于肺，所以肺热比较明显。从这也找到消渴病的病因是肺胃的热为主，时间长了也牵涉到肾，而肺胃的热又是由胃气热导致的。那么，又为什么会出现胃气热？我们要耽误点时间，详细地解释一下。因为不只是糖尿病，还包括胰岛素抵抗综合症所涉及的所有的病种，它们和糖尿病的基本病机是一致的。造成胃气热的病因在《熊猫戏说脉》上点过一下，但没有发展，现在阐述一下。上段非常明确地提出了，因为“上焦不行，下脘不通，胃气热，热气熏胸中，故内热”，脾胃升降功能出现障碍，出现胃气热。
4、“消”于胸中大气衰少
导致脾胃升降功能出现障碍的原因又是什么？是因为“有所劳倦，行气衰少”。这个“行气衰少”指的是胸中大气，是宗气。这个话题我曾在建构中医基础中多次说过，后世医家发展得比较少的，惟独就是这个胸中大气的精气学说。大家知道脾胃后天之本，胃中的水谷之气和胸中的清气、元气，也就是宗气相合之后才能灌注全身。因为“有所劳倦”，胸中大气衰少，造成水谷之气滞留于胃中，导致了胃热。这一条把消渴病的病因进一步的明确了：“有所劳倦，行气衰少”是造成消渴病的原因。刚刚我们讲了糖尿病不等同于消渴病，现在由此我们可以推断出现在的糖尿病实际就是一个劳病。我们还可以找它的证据，如在《灵枢?邪气脏腑病形第四》上：“请问脉之缓、急、小、大、滑、涩之病形何如”？答“微小为消瘅。滑甚为善渴”，在心肝肺脾肾五脏的脉上，微小都定为消瘅，微脉小脉都是一种不足、虚损的脉。在《金匮》的《血痹虚劳病脉证并治第六》上有两条。第六条：“劳之为病，其脉浮大”。在第十二条，“脉弦而大，弦则为减，大则为芤。减则为寒，芤则为虚。寒虚相搏，此名为革。妇人则半产、漏下,男子则亡血、失精”。从这些方面，应该说，我们就可以把现在一部分糖尿病患者定为劳病。
5、糖尿病潜在患者的脉象
因为在临床当中，中医本身没有诊断，往往是依靠西医的检验和诊断。而实际糖尿病人在很早以前、在还没有成为糖尿病时，应及早发现问题，产生怀疑时，要让病人及早作五点血糖的检查。因为在出现糖耐量低点时，脉象上已有非常明显的反映。这个反映在不同时期有不同的脉象。第一个条件在胃热时期，因为胃热所以就会出现阳明的脉，就是洪脉，脉象比较大，可以伴有洪数、浮洪。第二条件是洪脉兼有弦象。这个也可以说是第二个；第三个条件是在左关位的肝脉部位出现虚而无力的脉象。洪脉指的是脉体宽大，弦脉指的是端直以长，比一般的脉要稍微有点力，在肝脉这个部位出现虚而无力，这就是察独。这种人往往有糖耐量的低点，虽然患者没有任何症状。具备这三个条件，对于形体比较胖的，年龄在３０岁以上，一定要及时到医院去查糖耐量。为什么去查？因为中医发展到现在这一步，如果没有西医的指标患者也不会相信你，得到西医的曲线后，你给他分析是怎么回事，需要怎么调整，对于仅仅糖耐量低的患者，在这时候能把50%-70%的人调整到正常状态的。如果不注意，很快就会发展成糖尿病。它的积极意义就在于及早调治。
6、糖耐量低的早期治疗
怎么调整？官方的观点就是阴虚内热，往往就用一些滋阴清热的药物。这些年，凡是能收集到的辨法，我都用过。这时虽然脉象出现洪脉、弦脉，我的看法是应该看这种洪脉是真热，还是假热？热在血分，还是气分？《金匮》上“弦则为减”，减也是虚损病。综合这些年的体会，在这时候尽可能不要用滋阴的药。因为热象是标象，它的本质是虚的。用滋阴清热的药要比较慎重。这时用什么？还是建议用经方，就是白虎加人参汤。用白虎汤清阳明的热，用人参补气。如果白虎人参汤用得好，几剂药后脉象就会发生改变，洪大脉变小了，左关位不足的脉象更加明显，变得虚而无力和细，提示肝阴不足。肝体阴而阳用，脉象改变后，这时候就加用补肝阴的药，象五味子，酸枣仁，白芍，川芎。还要适当的用一点用阳的药，如附子，几克就行。或者在这种洪大的脉变细小以后，干脆直接就用金匮肾气丸，服的时间需要长一点，经过３个月到半年的调整后，糖耐量低点的曲线就可以转为正常了。这是在没有出现症状的时候的做法。至于用白虎人参汤，用到３－５天看看脉象的变化，如果有变化就停药，再调药。第十三讲：糖尿病及其脉象﹝三﹞
一、古代医家之治法
1、“数”中虚损
前面讲糖尿病，在早期时，要及早作5点血糖的检测，其积极意义就在于体现中医的“上工治未病”，防重于治的思想。在没有真正形成糖尿病时，相对来说纠正是比较容易的，等到真正形成2型糖尿病以后，不管用什么办法都比较困难。我们上次说，一个是糖耐量低点时，再有就是在糖尿病早期的时候，往往出现的是肺、胃的热，所以上次我们介绍用白虎加人参汤，实际在临床当中，这种典型的真的见的不多。我们在给人作脉诊时，整体脉象出现虚损性的脉。还有一个就是脉数用其它原因作不出解释时，往往这些可能出现的是虚损性的脉。按我们后世医家的注释，凡是属于阴脉：迟、细、弱、浮、濡，叫虚损脉。在《内经》和张仲景的著作中，不光是微、弱、浮、细是虚损的脉，比如象弦脉，我们上次说到弦脉，在临床中出现是非常多的也可能是虚损脉。弦脉在张仲景的《伤寒论》里描述为：“脉弦而大，弦则为减，大则为芤，减则为寒，芤则为虚”。不只弦脉当虚损脉，把浮大脉，洪脉也作为虚损性脉去对待。
在临床中，在糖尿病早期能见到浮，洪，但是见得最多的是虚损性的脉。它的特点：一个是数，这种数不是特别快，大概在每分钟80多90次，并不是那种高热后的数，也不是西医说的心动过速的那种数。从整体上分析，造成数脉的原因，一个是热造成数脉的原因，按照现在西医的解释，体温每增高一度，脉搏的次数就增加10次。还有一个原因就是西医讲的是心动过速，这种心动过速在脉象上往往没有特殊的提示，比如象阵发性的心动过速，说跳，就突然跳得很快，脉搏就达到100多次，甚至达到170、180次，说停，一下就停下来，恢复到正常的速度，象这种现象在脉象上没有特殊的表示，糖尿病的数脉往往伴有虚损性的沉微弱细。造成数脉的第三个原因，就是虚，里虚造成了数脉。我们在临床中，假定碰到一个中年或中年以上的、体态又偏胖的、同时在脉象上又摸到数脉，这种数象是一个前提，往往血糖的数值越高，数脉越明显，也是血糖数越高，心跳越快。有一部分人血糖值和脉搏的跳动快慢上有正玄关的关系，不是所有人都是这样。在已经确诊的糖尿病人就诊时，你不知道他有什么病，比如他就说感冒了发烧，胃疼，有些人非常不注意或者刻意隐瞒，我们在诊脉时要注意这些脉象。这是糖尿病中期的一种脉现。等到了后期，出现一些并发症时，如出现西医所说的心脏的冠心病、脑血管病、肾病、眼底血管的病变，出现下肢血管的一些病变，出现这些并发症时，脉象按照寸关尺三部之脏腑分主，可以在相应的位置找到这个糖尿病人他所出现的并发症的部位是在心脏上，还是脑血管上，还是在肾上，还是下肢上。
2、大黄活血缓下
用药方面，在中期时、即出现虚损性病况时，非常不好用。在肺胃热时，用白虎加人参汤，白虎汤清阳明热，这是大家所熟知的。这时候为什么加人参，因为这种热是标象，它的本还是虚，是脾胃的气虚，所以要加人参。在见到这种热象时，尤其是肺热不明显、胃热比较明显时，曾经见到有人用承气之类泻下，泄腑热。我们为什么没提到？其实在这种肺胃热时，可以比较肯定地说，下法绝对是不可用的。假定因为阳明热出现便结、不得已要用下法时，第一，大黄量一定不要大；第二，大黄一定要先煎，煎的时间越长越好。因为在这个肺胃热时，假定用泻下，表层的意思下法可以泻热，实际是本已虚，越泻下越伤脾胃之气，造成本越虚，犯虚虚实实之戒。大黄久煎，把泻下的作用减缓，变成通下的作用，同时大黄久煎还有一个大家不太熟悉的作用，就是活血的作用，比如碰到有瘀血、同时伴有阳明热的患者，假定判定瘀血重，阳明热不重，那么考虑其它活血化瘀药会伤血，我习惯用大黄，可用到20，30，50，70，80克。但是用70，80时肯定告诉他先煎3小时，可自己试验一下，用上40、50克大黄，先煎3个小时，通便的作用非常柔和，没有急下、泻下的作用。这一段就是说，在遇到肺胃热证型时，假定大便干结，不得不用大黄，一是量不要大10克8克；二是要先煎，将急下的作用改成缓下的作用，这是要注意的。
3、把握未病玄机  善用仲景方子
糖尿病到中期时，前面我们讲到，糖尿病不完全等同于消渴，有部分人属于消渴，按现在疾病谱的变化来讲，大概有2/3左右不属于消渴范畴。在中期出现虚损脉时，怎么调？找一个省事的办法，按消渴病去治，按糖尿病大概等于消渴病，一个最适用的方子就是金匮肾气丸。因为在张仲景的《金匮》里，介绍金匮肾气是治“脚气上入，少腹不仁者”。《伤寒》中的脚气可不是现在的脚气，现在的脚气是一种真菌感染，感染后顺着淋巴管从脚有一条明显的红线顺着小腿上传，在大腿的腘窝，出现淋巴结的肿大。张仲景讲的“脚气”实际指得是阴气。这种阴邪，按照同气相求，风邪伤人上先受之，阴邪伤人脚先受之。这种“脚气上入”指的是阴气逐渐上行，首先侵犯的是少腹，“少腹不仁”，阴气继续上行，侵犯到我们中医说的心，大概意思相当于是“水气凌心”。金匮肾气它的作用机制是这样的，“脚气上入”侵袭到我们人体，应该有一个前提条件，我们知道“正气存内，邪不可干”，阴邪从下侵入时，肯定有肾的虚劳，在这个前提下，才能从下受之。这些人有肾的虚劳，出现的感觉应该是腰部的疲乏，酸、沉、痛、凉、麻。再有就是“少腹拘急，小便不利”。小便不能自己通利，也是因为阴气逆于少腹，阻碍了膀胱的气化，气化失常，就出现小便不利，这时候用金匮肾气丸，它的作用收缩肾气的。“短气留饮，饮从小便出”，一会再解释这一条。在这个阶段，如果我们把握不住，以后就很麻烦。找一个省事的方子就是用金贵肾气，市场上有很多厂家出金匮肾气丸，北京同仁堂也出的。
4、虚损治则
如果想细致一点的话，找到虚损损在哪：是肝肾的下焦、脾胃的中焦，还是心肺的上焦，一方面问他的症状，另一方面主要还从脉诊上找。我们讲过四季脉，就是平脉，在《熊猫戏说脉》中讲到“察独”，“独处藏奸”，“独者病”，把位置找好后，就可调理。调理虚损的原则，《难经》规定了基本的原则：“损其肺者益其气，损其心者调其营卫，损其脾者调其饮食，适其寒温，损其肝者缓其中，损其肾者益其精，此治损之法也。”这是秦越人治虚损的大法。《难经》指出了治损的原则，没有指出方子和药物，在治疗虚损的方子和药物方面，我们要参考许多医家的观点，比如说善于调理脾胃的李东垣，这样说吧，就是金元四大家，除去刘河间以火论之的参考意义不大，其它几家的观点都值得参考。因为后世医家毕竟有这样一个观点，张仲景是享誉伤寒的，后世医家在内伤上面、在张仲景的基础上有所发挥，比如调理脾胃、调理命门、关于痰、瘀等，都值得参考。
但是，参考是参考，我们现在要做的就是要把脉诊的基本功做好，如何调理，首先要知道哪脏、哪腑是虚的，虚在什么部位，是气虚、血虚，还是伤精，伤精也是一种虚损，虚是否达到损的程度，再选择用药。在调理虚损病的过程当中，我们中医的脉诊非常重要，假如我们不以脉诊作为指导，找不到虚损的部位，单纯凭借病人的描述，比如调中期糖尿病，他自己本人就没有感觉，但是在脉诊上确确实实就能找到东西。其实不只是糖尿病，一个对流行病的调查发现，占人口的90%以上的人处于亚健康状态，这也属于一种虚损病。它在虚损的基础上，往往同时伴有气滞、血瘀、痰瘀。面对这么庞大的亚健康群体，我们中医所说的“上工治未病”，怎么变成实际的行动，最直接的东西就是中医的脉诊，脉诊的实际意义是对疾病的诊断，指导用药，观察效果，变成可实际操作的。前面介绍的糖尿病都是西医的观点，报刊杂志的观点。我们中医对糖尿病的看法，我是从古代中医这个角度说了一下。
二、个人对糖尿病的看法
下面谈谈我个人对糖尿病的看法近年接触糖尿病比较多，教训也特别多。比如碰到中期的患者，出现手足不温，在98，99，2000年那段时间，用扶阳比较多，按照四逆汤的思路去用，发现的问题是用下去后手足不温有所好转，但血糖跟着上升。在用这个之前，那个时候是按照学院派观点滋阴清热，包括上次讲到用降血糖，降尿糖的对药，效果非常不好。我们包括本网站一些先生们，我们在02年网上交流时，对中后期的糖尿病，我们还是抱着温阳救逆的观点，其中有的帖子发出来，附子量用的比较大，用到30，50克。大概03年非典前后，总结教训，我开始转变观点，下面介绍一下。
1、号脉察独定病位
首先说西医的糖尿病，中医叫消渴，它的病位在哪里？从西医解剖学上，非常明确的定位就是在胰腺，胰腺既是外分泌器官，又是内分泌器官，按西医的观点，食物进入胃以后首先就是经过胃酸的烧灼消化，再通过幽门进入十二指肠，在十二指肠有胆道开口和胰腺开口，胰腺分泌的外分泌液、就是胰液和胆汁从十二指肠进入，胆汁和胰液都是强碱性的，胃酸是酸性的，先用酸性的胃液把食物消化一遍，再用强碱性的胰液和胆汁再把食物消化一遍。胰腺首先分泌的是胰液，它的另外的内分泌就是胰岛细胞分泌胰岛素，分泌的胰岛素直接进入血液。中医怎么定位，我们中医是重象而轻质。在西医的解剖学里，胰腺、甲状腺在中医是没有的。胰腺应归属到哪？有这么一种说法：胰为脾之副脏，我们看到的胰腺的功能，脾主运化，饮食入胃，其精归脾，脾把精气输送到全身各处。肝主疏泄，脾主升。肝性升发，又主疏泄，这说明肝主升也有降。我能意识到里面的含义，但却很难用语言表达这意识。
﹝网上搜来：中医本无“胰腺”这一实名器官，但中医对此早有认识。《难经》的四十二难指出：“脾重二斤三两，扁长三寸，长五寸，有散膏半斤”，所谓“散膏”，《难脾胃论》则说：“脾长一尺，腌太仓”；而《医林改错》则发现：“津管一物最难查看，因上有总提遮盖，总提谷名胰子，其体长，于贲门之后，幽门之左，正盖津门”；近人张锡纯称胰为“月卒”，并在《医学衷中参西录》中直言：“月卒为脾之副脏”。﹞
回到脉诊，在肺胃热的时期会出现洪脉，但在关位，洪脉是弱的，或者说他的根基不足。到糖浆尿病中期后期，脉象变化最明显在肝就是在左关位，还有一部份人在关前出现紧脉，还有一部份人在关前出现横膈脉。随着对脉诊理解程度的加深，我们说“独处藏奸”，碰到这种病人，其共同的特点就是在左关、肝脉的位置脉象出现特殊的变化，我们是不是可以把糖尿病的病位定在肝上？！有这个考虑是在非碘前后。在《内经》上有这样一句话：“凡十一脏取决于胆”，肝胆相表里，胆主升，肝也主升。一年四季当中，春生夏长秋收冬藏，在一天当中早晨是阳生，在我们人的一生当中，少年是阳生，肝胆的作用阳气升发的开始，可以把肝胆的作用理解为生长之源。如果说这种生长之源没有受到损伤，那么肝胆之气能够非常好地协助后天脾胃升发先天之气，先天之气充足，后天之气充足，肯定不会出现虚损的。这是从中医的脉诊上找到的依据。
2、甘味太过
再有，我们看糖尿病的病人，我们分析他的饮食习惯，“肥贵人，膏梁之疾也”，指的是吃的多吃的好。谷物肉食吃的多，基本都算是甘味的，这些人胃口好，喜吃辛味，像辣椒等。按照《内经》上面强调的：“夫五味入胃，各归所喜，酸先入肝，苦先入心，甘先入脾，辛先入肺，咸先入肾。”﹝他们吃的﹞这些都是甘味，因而入脾胃，《内经》又云：“久而增气，物化之常也，气增而久，夭之由也”，因此脾胃功能强大，按照五行生克制化来讲，脾土太强，肝木不能克脾土，脾土反被肝木侮。辛归肺，肺气强，金克肝木。这些人的饮食习惯，造成肝的损伤。这种分析是一种自我的解释，真正的依据是我们诊脉时确实能诊到这种独特的东西。所以，在非碘后，就把糖尿病定为虚损性的病，而它的位置就定在肝上。然后调整用药，在那个时候，没有找到太好的方子，用的还是金匮肾气丸，刚介绍了一部份作用，还有一部分没有介绍，在用金匮肾气时，有的干脆用原方，有的摸到肝脉比较弱比较细，有弦细，有沉细的，按照《金匮》的提示，“肝虚者补用酸，助用焦苦，宜用甘味药调之”，有意识的在方子当中加入一些酸味药，归肝经的，收敛的，如酸枣仁，五味子，山臾，有意识多用一些。我们知道肝体阴而用阳，肝主藏血。也用一些焦苦的，甘的，在以后的治疗过程当中，效果还行，但总还是达不到理想的地步。
3、肝主风再悟
又过了一年多二年，反复地看中医的经典古籍，对糖尿病没有现成的比较好的东西。而教材上、期刊杂志上又比较侧重于理性分析，但这些都拿不出事实上的根据的。自己把病位定在肝的虚损，该怎么调？这过程当中感到比较苦恼：觉得对糖尿病的治疗看到一点希望，但就是不能突破。这样维持了一段时间后，还是反复地看基础，终于发现肝一个非常重要的性质没有注意到：肝主风。是不是在肝主风上能有点突破？带着这点疑问，还是从中医古籍上寻找，尽管能作出解释，但这这种解释在临床当中是否又有效果？
4、黑散新用
大概在04至05年左右，用药又完变了，用的是张仲景《金匮》上的侯氏黑散。张仲景在《金匮》的《中风历节病脉证并治第五》说，侯氏黑散：主治大风四肢烦重，心中恶寒不足者。“主治大风，四肢烦重，心中恶寒不足者”。侯氏黑散的适应症很简单，就这么几句话，什么叫大风，什么叫中风，那些虚损病人，都有四肢烦重，只不过有的比较重，有的比较轻。还有一个“心中恶寒不足者”，在脉象怎么理解，特别是糖尿病中后期的病人，有的有症状，有的没症状。用侯氏黑散的第一个病人是一个70岁的女性，她是泌尿系统感染，经五点血糖检查是2型糖尿病，胰岛功能不错，用了一个月的汤剂，加了一些酸枣仁、山萸、五味子。一个月后，效果出奇的好，她本身就没什么感觉，从症状上观察不到，脉象缓解的非常好，再查血糖，空腹血糖正常了。但未敢掉以轻心，继续让她服用两个月散剂，完全按照侯氏黑散的服用，并完全按方后的注意事项做：上十四味，杵为散，酒服方寸匕，日一服，初服二十日，温酒调服，禁一切鱼肉大蒜，常宜冷食，六十日止，即药积在腹中不下也。热食即下矣，冷食自能助药力。再查，完全恢复正常。由于效果很好，给别的人也用，从05年到现在，只要能坚持的，效果都非常满意。
在古代的文献当中，没有人用他治消渴的，现在也没有用他来治糖尿病的。张仲景把他作为治风的第一个方，这个东西应该怎么解释呢？在我们后世医家当中，对阴阳五行阐述的比较多，对精气学说阐述地比较少。在中风的问题上，为什么用侯氏黑散能取得效果，这就牵扯到精气学说关于胸中大气的问题。张仲景在《金匮》说：“夫风之为病，当半身不遂，或但臂不遂者,此为痹。… ….脉微而数,中风使然”，“邪气中经则身痒而瘾疹”，“心气不足。邪气入中。则胸满而短气”。在风邪上，在《内经》上描述比较多，比较重视，比如三虚再加上脏腑的虚。“贼风数至，虚邪朝夕，内至五脏骨髓，外伤空窍肌肤”，“风善行而数变”，风善袭空窍。腹泻的病人，肠胃为空窍，风侵袭肠胃。当出现体虚以后，风邪侵袭空窍，并就赖在那里不走了，渐入脏腑。这也就是糖尿病的病人在中后期会出现冠心病，这是风邪侵袭到心脏。风邪侵入心脏后就出现胸满而短气。用侯氏黑散，要好好看它的使用注意事项，“日一服，初服二十日，温酒调服，禁一切鱼肉大蒜，常宜冷食，六十日止，即药积在腹中不下也。热食即下矣，冷食自能助药力”。因为侯氏黑散以菊花为君，用到矾石，固涩药，使药物能够留住，不让他很快的排出，留住药的意思，用这些药物填充被风邪侵占的空窍。这些空窍逐渐被药物填充后，风邪自行熄灭。初服20日，用温酒调服，酒热性，活血通络，风邪日久出现痹着，用温酒开痹着，20天以后痹着开后就不宜再用热食，提出一个宜冷食，后40天，药积腹中不下，空窍被填实，风邪自行熄灭不存在。按这个思路用侯氏里散，还要随着脉的变化调整方子。这样再用，发现这些人﹝患者﹞的脉现变化，一是肝脉恢复的比较快，二是心脉变化非常大，特别对对糖尿病伴有冠心病的，原来脉象是沉细涩，属阴脉、虚损脉，但是用侯氏黑散二个月之后﹝不行可以用到四个月﹞，病人心脉恢复得很好，发现对心脏的保护非常的好。这就是从经典从中医基础中得到启示，肝体阴而用阳，肝藏血，肝主的是风，从风上引申出这个治糖尿病的思路和方法，最近的1，2年对糖尿病的治疗效果比以前要好得多了。因为我是把糖尿病归入到的虚损病，把病位定位在肝，选用的方子，如果出现热象用白虎人参汤，中后期虚损脉比较明显时，一个是用金匮肾气，再有一个就是侯氏黑散。
对于由脉浮阳虚而导出的糖尿病今天就说到这。前面西医介绍的比较多，中医官方、学院派的治疗大体的介绍了一下，然后综述了一下古人对消渴病的看法，今天也把自己对糖尿病的体会也大体说了一下，希望能够对大家在糖尿病的诊治方面有所帮助，起码能开阔一下视野。
三、题外的话
现在国内兴起了一股国学热，国学其中当然也应该包括我们的中医。但是什么叫中医？应该说也没有一个确切的定义。最早是在《汉书?艺文志》里有这么一句话“有病不治,常得中医”，但这个中医是不能作为中医的定义的。以后为了和西医相区别，把中医称为“国医”，“旧医”。应该说具体地没法考证什么时候称之为中医的。
1、什么叫中医？
我觉得如果要给中医下个定义的话，它起码应该包括以精气、阴阳、五行三大学说作为哲学基础的，以整体观和天人相应观作为指导的，以中医理法方药为具体应用的，适用于人体养生、保健、诊疗疾病最恰如其分的或最恰到好处的一门学问。
2、根于“知常”，贵于“达变”。
为什么强调根基在于“知常”。什么叫做“常”，就是“经常”、“常在”、“常态”，这个“常”就是一种平常的状态或者叫一种正常的状态。像我们中医的“常”在《黄帝内经》上早就作出规定了。比如说在《内经》第一篇《素问》的《上古天真论》里就规定了“女子七岁，肾气盛，齿更发长；二七而天癸至”。这是女子。男子“丈夫八岁，肾气实，发长齿更”。这就是人生的一种常态。生长壮老已，这就是一种常态。自然界的常态就是春生夏长秋收冬藏，在第二篇《四气调神大论》说明了。我们人的常态，从小时候生下来，相当于四季当中的春季，等到青春期过去后，大概20岁－40岁，相当于夏季。天人相应，人如何适应自然？又规定了好多的常态。包括《内经》上养生保健的“常”，包括在诊疗上面张仲景的《伤寒》，是我们诊病的常态。我们必须了解什么叫做“常”，只有知道了什么叫“常”，才能知道什么叫“变”。其中一个就是要我们把中医基础学好，所以根基在于知常。
“知常”贵于“达变”，只有知常，才能达变。这个“变”，在养生保健等里的作用是非常大的，如果我们只知道“常”，不知道“变”，就只能象守株待兔一样，能撞到一个就捡一个，撞不到就捡不到了。用现在的话说，任何人生病，是不可能按照书本去生病，总有不符合的地方，这就要“达变”，掌握这个变化。我们就要分析这个变化，处理这个变化。在学术观点上，我们可以把《内经》和《伤寒》看作是“常”，是经典，是法规，是不可逾越的，是基本的框架。但是，我们也应该学习后世医家的观点，他们这些观点是“变”，是在变。因为后世医家所处的时代、环境和张仲景不同，《内经》和《伤寒》给我们规定了一个基本的框架、法则，但是毕竟到现在已经过去两千多年了，我们所处的气候条件和他们不一样，人的发展进程和那时候不一样，我们的生活状态和精神状态也不一样，这就是“变”，其中包括金元四大家，温病等，都有积极可取的意义。任何一种学术观点的产生，都是源于当时特定的环境。我们谨守《内经》和《伤寒》的“常”，也知道珍惜后世医家的“变”，打个比方说，在60年代自然灾害时，很多人出现浮肿，那时候治浮肿的特效药是什么？根本不用中医，也不用中药，特效药是黄豆。用黄豆治水肿，﹝现在听起来可能是个笑话﹞但是，在那个三年自然灾害年代，没粮食吃，只吃咸菜，喝水，造成了水肿，给他吃点黄豆，补充点蛋白质，水肿很快就消了下去，那么这个用黄豆治疗水肿，如果作为学术观点，无论在过去，还是在后世，引起的争议就很大了。但是确确实实在那一个特定历史条件下，用黄豆就是能治水肿。如果按现在大家研究的治水的五个方去治，它肯不会起作用。也就是说，在一定的特定历史条件下，才产生了这样一家一派的学术观点。所以我们在看的时候，要采取一种兼收并蓄的态度，不要抱着一家的观点，去估计别家的观点。实际是古人给我们提供了非常丰富的观点，关键在于我们如何去掌握、去应用，也就是如何知常达变。
3、“和而不同”之境界
大家都谈“大医”，“上乘中医”，假定给中医定一个境界的话，中医的最高境界应该是“和而不同”。我们说天人相应，人生天地间，人要和自然相适应。那么我们出去看看自然，跑到山上，跑到原始森林，不是人工修饰的地方，高大的是乔木，乔木下面是灌木，灌木下面是杂草，杂草下面是苔藓，苔藓下面是地衣，我们仔细思考一下，地衣能和乔木相比吗？没法比，但是他们是相互依存的。同样再看高山、大海，有高有低，它才和谐，同样，再看看中医，五脏各有所主，五脏六腑因为各司其职，所以人才能健康，才能阴平阳秘。按我的体会，中医的最高境界就是“和而不同”，各司其职。我们中医的导引、按摩、针砭、汤药就是在不同基础上使人达到“和”。这个世界因为“和”而有序，因为“不同”而绚丽多彩。
4、医就是医
中国的传统文化都是相通的，《易经》把“和”叫“中正”，道家把“和”叫“中和”，儒家把“和”称为“中庸”，墨家把“和”称为“中用”。但是总的意思都只是一个，就是“和而不同”。还有阴阳，各家各派都是在用这个阴阳。有的人特别强调中医产生于道家，道家才是正宗的中医，作为学术观点，可以这么说，但是作为我们学中医的人应该怎么认识？我认为，医就是医，既不是道也不是易。比如太极，是万物在没有生发之前的浑沌之象，它又大体分为四个阶段：未见气，气之初，形之始，质之初。到混沌时又一分为二，太极生两仪，就是一阴一阳。古人是用一杆子插在地上，观察日影和月影，就用阳爻阴爻表示阴阳了。两仪又生四象：太阳，少阳，太阴，少阴。四象又生八卦。又比如解释“中”，我们中国始终是一个农业国家，它要观察季节，要观察日影，找到什么时候适合播种，找到哪里适合居住，偏南的地方日影短，气候炎热；偏北的地方日影长，气候寒凉；东边得日影早，日影西斜，风多；在西边得日影迟，多阴，多凉。什么叫“中”，在古代找大地的中央，用一根８尺长的杆子，在夏至这一天，观察它的日影为１５寸的地方就是大地的中央。中央有什么好处？中央地带四季交替比较明显，天地相和，风雨相合，阴阳相合，风调雨顺，不冷不热，气候适宜。按我们国家的地理条件，我们就会理解，为何古代称黄河为母亲河，就是这个原因，中国的大部份文化产生于黄河流域。我们说的中州，就是这个位置。这些阴阳、精气、五行是任何事物运行所遵循的规律，各家学说包括道家、儒家、墨家、阴阳家、兵法家等，其实他们都是以此以这些中国的传统文化为基础的。从《黄帝内经》成书以后，我们中医也把这些传统文化的基础知识拿了来。但是，拿来以后，古代医家又完全赋予了它新的、其它各家学说都不能涵盖的东西在里边。我们接触多了就明白：中医就是中医，它是其它各家学说所不能涵盖的。完全没有必要去借助易经、道家等来来解释中医，中医比他们那些一家之言所包括的内容要丰富得多、广泛的多。我们面对的是个体的人，我们在针对具体的人在进行诊疗和养生保健时，必须意识到人不是独立存在的，人只不过是一个符号，是一个代表，万物中的一分子，不要把人看得高于一切，能控制地球，这样我们就能理解：人为什么要顺其自然，为什么要春夏养阳，秋冬养阴，为什么春生夏长。我们称《黄帝内经》为经典，我们研读《黄帝内经》，但是我们不可能看到中医的起点，也不可能看到中医如何结尾，我们所能见的都是在特定的时间段里的一些东西，两千多年以前的中医是如何行医的我们也不可能知道，再过50年以后，人们是如何行医的我还看不到，说这话的意思，虽然每个人都想成为大医，我们应该脚踏实地的立足现在我们所处的环境，不要希望自己成为张仲景，这个过程太漫长太艰苦，我们只要踏踏实实“知常”：把中医基础学好；踏踏实实“达变”：帮助、指导周围的人怎么养生怎么保健，在诊疗上怎么具体的为他们做一些事情。
糖尿病是由于胰岛素功能不足或胰岛素作用失调而引起全身性、代谢性疾病。目前，已成为一种常见病、多发病，尤其在中老年人群中。糖尿病会引起全身性损害，表现为心、脑血管病变；肾脏病变；神经性病变以及眼部病变。
糖尿病眼部并发症，主要表现为：
·球结膜微血管瘤形成；
·虹膜新生血管及新生血管性青光眼；
·白内障：糖尿病性白内障；
·暂时性屈光改变如近视等，调节性麻痹；
·眼外肌麻痹；糖尿病视网膜病变。
糖尿病视网膜病变是糖尿病在眼部主要并发症，是我国四大致盲眼病之一。如同时全身合并有高血压、高血脂、血流变学有明显改变者，则发生率更高。病程20年Ⅱ型糖尿病患者，口服降糖药，其发生率为60%，注射胰岛素者为84%。可见现有降糖药并不能降低它的发生和发展。
糖尿病患者，极易引起眼部微血管循环障碍。在我们的眼睛中有像照相机底片一样重要的视网膜，视网膜上分布了许多血管，由于糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛细血管壁遭到破坏，通透性增强，从而导致视网膜缺氧、缺血，而造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体出血，新生血管形成及玻璃体视网膜增殖性改变，造成患者视力损害直至失明。
叶黄素
科技名词定义
中文名称：
叶黄素
英文名称：
phytoxanthin;carotenol;carotol
其他名称：
胡萝卜醇
定义：
血浆中几种主要类胡萝卜素之一，平均分布在高密度脂蛋白和低密度脂蛋白之中。食物中的叶黄素酯在小肠中经胆汁和胰脂酶的共同作用而生成叶黄素，被小肠黏膜吸收。
所属学科：
生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）
本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布
百科名片
  叶黄素
叶黄素又名“植物黄体素”，在自然界中与玉米黄素共同存在。是构成玉米、蔬菜、水果、花卉等植物色素的主要组分,含于叶子的叶绿体中，可将吸收的光能传递给叶绿素a，推测对光氧化、光破坏具有保护作用。也是构成人眼视网膜黄斑区域的主要色素。
目录








简介
作用
加工工艺
化学属性
其他属性
来源
功效
市场规格



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简介
  叶黄素
叶黄素是一种广泛存在于蔬菜、花卉、水果等植物中的天然物质，居于“类胡萝卜类”族物质，目前已知在自然界中存在着600多种类胡萝卜素其中只有约20种存在于人的血液和组织中．在人体中发现的类胡萝卜素主要包括d一胡萝卜素，P一胡萝卜类，隐黄素、叶黄素、番茄红素和正未黄素．医学实验证明植物中所含的天然叶黄素是一种性能优异的抗氧化剂，在食品中加入一定量的叶黄素可预防细胞衰老和机体器官衰老，同时还可预防老年性眼球视网膜黄斑退化引起的视力下降与失明，通过一系列的医学研究，类胡萝卜素已被建议用作癌症预防剂，生命延长剂，溃疡抵制剂，心脏病发作与冠状动脉疾病的抵制剂．同时，叶黄素还可作为饲料添加剂用于家禽肉蛋的着色，同时也已在食品工业中用作着色与营养保健剂。
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作用
叶黄素是一种重要的抗氧化剂，为类胡萝卜素家族（一组植物中发现的天然的脂溶性色素）的一员，又名“植物黄体素”，在自然界中与玉米黄素共同存在。
（1）视网膜的主要色素成分：叶黄素与玉米黄素构成了蔬菜、水果、花卉等植物色素的主要组分，也是人眼视网膜黄斑区域*的主要色素。人类的眼睛含有高量的叶黄素，这种元素是人体无法制造的，必须靠摄入叶黄素来补充，若缺乏这种元素，眼睛就会失明。
（2）保护眼睛不受光线损害，延缓眼睛的老化及防止病变：太阳光中的紫外线及蓝光进入眼睛会产生大量自由基，导致白内障，黄斑区退化，甚至癌症。紫外线一般能被眼角膜及晶状体过滤掉，但蓝光却可穿透眼球直达视网膜及黄斑，黄斑中的叶黄素则能过滤掉蓝光，避免蓝光对眼睛的损害。黄斑区的脂肪外层特别容易受到太阳光的氧化伤害，因此这个区域极易发生退化。
（3）抗氧化，有助于预防机体衰老引发的心血管硬化、冠心病和肿瘤疾病。
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加工工艺
目前，市场上所售叶黄素主要来源于万寿菊鲜花的深加工，
加工工艺如下：
万寿菊鲜花采收－酶解－脱水－烘干－造粒－低温浸出－叶黄素浸膏－包装。
低温浸出加工工艺又可分为4号溶剂亚临界低温浸出（安阳市晶华油脂工程有限公司专利技术）和6号溶剂浸出，两种加工工艺相比4号溶剂油亚临界低温浸出方法所得叶黄素油膏中有效成分指标反式叶黄素得率相对较高，可以有效的减少资源浪费，是值得推广的加工方法。
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化学属性
1.化学名称
叶黄素为3．3’一二羟基一旺一胡萝b素。
2.分子结构
  叶黄素结构
3.分子式
C40H5602
4.相对分子量：
568．85
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其他属性
不溶于水，易溶于油脂和脂肪性溶剂。纯的叶黄素为棱格状黄色晶体，有金属光泽，对光和氢不稳定，需贮存于阴凉干燥处，避光密封
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来源
叶黄素（lutein），植物学物质领域内的希望之星，如今正受到人们的青睐。叶黄素不但是一种作为抑制癌症及心脏病危险的抗氧化剂，而且在保护眼睛方面，也起到相当重要的作用。叶黄素是存在眼内的一种重要的类胡萝卜素。根据《眼科学》最近的报道，含叶黄素的食物具有防治白内障及保护因年龄带来的斑点变性病的眼睛。
年龄相关的斑点变性（ARMD）对65岁以上的人来说，是成为永远失明的第一原因。美国有1300万人患ARMD症状，估计120万人因这种疾病陷于视觉障碍。随着65岁以上人口的增加，到2050年这个数字估计将翻一翻，从国民健康的观点来年，这个问题很重要。现在，能有效预防ARMD的手段还没有。不过，靠增加叶黄素含量高的食品的摄取量，有减少ARMD发生的可能性。
叶黄素不仅有预防ARMD的效果，而且被认为对这种眼病有治疗效果。美国CVA治疗中心视力检查部门的领导，斯图尔特·里查博士进行过有关食物中的叶黄素丰富的食品能恢复因ARMD引起的眼障碍。里查的发现已经在1999年2月召开的美国视力检查师南部委员会的年度大会上发表过。其中提到：“只要增加叶黄素含量丰富食品的摄影取量，患者的视力功能就出现良好的效果。”
里查给受试者在一周内摄影取4至7次菠菜，每次5盎司（约140克）时，观察了3个月，发现视力功能有所恢复。
根据国民健康采访调查，在1987年到1992年之间，叶黄素的摄量，在所调查的整个阶层养活了，在40至69岁成年人方面，其减少量是16%。一般认为叶黄素富含于绿色蔬菜或菜叶中，这个事实说明，这期间他们的含叶黄素的作物的摄取量不适当。根据研究，含叶黄素的食物最丰富的是猕猴桃，其次是黄玉米和蛋黄。由于叶黄素不能在体内合成，所以必须从食物中摄取。
美国加利福尼亚产的猕猴桃是含叶黄素最多的水果，而该州的猕猴桃委员会的委员称：“猕猴桃的丰富的营养，从有效力于健康方面来说，也许是最优越的食品原料之一。”
从每年10月到次年的3月，加利福尼亚的猕猴桃作为新鲜水果可以送到消费者手里。据该委员会的会长斯科特·霍斯福尔称：“加工用的猕猴桃的需要量正在增加……世界及美国的猕猴桃需要量正在进一步增加。1999年上下季的猕猴桃消费量，在美国是自1994年以来的最高消费水平。”
制造叶黄素的凯明·胡兹制造公司（在美国的衣阿华洲得梅因），已签订了许多关于叶黄素作为增强功能性食品的合同。凯明公司担任销售及商业开发的副经理切克·布拉斯称：“将来可能成为该公司顾客的几个企业，现在进行着把叶黄素加入食品或饮料的研究。一些原来的饮料企业，期待从这时起在6至8月内，把称为“福罗拉”的叶黄素作为食物添加剂使用。” 该公司称，他们的可溶于冷水的叶黄素制品用于饮料是理想的。
凯明公司的“福罗拉”叶黄素是和存在于水果及蔬菜中的叶黄素是一样的东西。据说，该公司为了制造高浓度、高纯设的叶黄素，使用了已经申请专利的工序。其实，这种产品和在菠菜、花茎甘蓝以及其他蔬菜中发现的叶黄素，在化学方面是完全相同的东西。
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功效
保护视力
叶黄素对视网膜中的黄斑有重要保护作用，缺乏时易引黄斑退化和视力模糊．进而出现视力退化，近视等症状。叶黄素是NA的前体，在人体内可转化为VA。叶黄素对眼睛的主要生理功能是作为抗氧化剂和光保护作用．视神经不可再生，极易受到有害自由基的伤害，叶黄素的抗氧化作用可抑制有害自由基的形成。叶黄素可吸收大量蓝光，蓝色可见光的波长和紫外光接近，是能达到视网膜的可见光中潜在危害性最大的一种光．在到达视网膜上敏感的细胞前，光先经过叶黄素的最高聚集区，这时若视黄斑处的叶黄素含量丰富就能将这种伤害减至最小。抗氧的作用
叶黄素较强的氧化作用，能抑制活性氧自由基的活性，阻止活性氧自由基对正常细胞的破坏．有关实验证明，活性氧自由基可与DNA、蛋白质、脂类发生反应，削弱它们的生理功能，进而引发诸如癌症、动脉硬化，增龄性黄魔变性症等慢性病的发生．叶黄素可通过物理或化学淬灭作用灭活单线态氧，从而保护机体免受伤害，增强机体的免疫能力。降低白内障的发生率
白内障是世界范围内导致失明的主要眼疾，最新的研究证明通过增加叶黄素的摄入量可达到生率的目的，目前认为其机理为较低的黄斑色素密度与中老年人较高的晶状体视觉密度紧密关联，而较高的晶状体视觉密度被认为是白内障发病的明显特征。延缓动脉硬化作用
最近的研究结果表明，叶黄素对早期的动脉硬化进程有延缓作用。主要是动脉主干道血管内膜厚度的变化与血液中叶黄素含量之间的关系．血液中叶黄素含量较低，极易引起动脉血管壁增厚，随着叶黄素含量的逐渐增加，动脉壁增厚趋势降低，动脉栓塞也显著降低．同时，动脉壁细胞中的叶黄索还可降低LDL胆固醇的氧化性。抗癌作用
  叶黄素
多项研究表明，叶黄素对多种癌症有抑制作用，如乳腺癌、前列腺癌、直肠癌、皮肤癌等．根据纽约大学药物学院最近的研究，在降低乳腺癌的发病率与叶黄素摄人量间有很紧密的关系，调查发现叶黄素摄人量低的实验组的乳腺癌发病率是摄人量高组的(2．08～2．21)倍 。这种作用可能涉及与其他器官组织协同的间接免疫调节作用．该项研究得出结论，在膳食中摄人叶黄素不仅能抑制肿癌甚至可以起到预防肿瘤发生的作用．有关机构建议人均每天摄入400 g～600 g的水果和蔬菜可使患癌症的相对危险性降低50％ 。对视网膜色素变性（RP）的作用
视网膜色素变性（RP）是一种慢性、进行性、遗传性、营养不良性视网膜色素病变。RP早期只有夜盲的症状，完全不影响工作，夜盲症状常在儿童期即出现，随着病情的发展，暗适能力退化，怕光，视力悄然下降，视野缩小，最后呈管状视野而失明，被称为"不是癌症的癌症"。RP主要包括原发性视网膜色素变性，结晶性视网膜色素变性，白点状视网膜色素变性和无色素性视网膜色素变性。RP病变主要为视网膜神经上皮层、特别是负责暗光下视力的杆细胞的进行性退变，出现夜盲，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩，视肋上常有神经胶质增生，形成膜块，与视网膜内的胶质膜相连接。哈佛大学眼睛疾病个案管理小组对老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）与叶黄素的摄入量关系作了研究，将患者分成三组，每日分别摄入30mg、10mg、3mg以下叶黄素。每日摄入30mg叶黄素达140天者，视网膜色素平均增加20～40%，老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）病变者的视力皆明显增加。而摄入30mg组和3mg以下组，两组相差86%的治疗率。可见，补充叶黄素可以增加视网膜色素密度，提高RP患者的视力，提高RP的治疗率。防治糖尿病性视网膜病变
糖尿病性视网膜病变，是由高血糖长期侵袭造成眼睛视网膜毛细血管循环障碍：血流滞缓，组织缺氧，毛细血管管壁变性变脆，眼底后极部视网膜上出现微血管瘤、点状或片状出血、棉絮状渗出，造成视力减退。如果此时未及时治疗，病变会进一步发展。由于缺氧而眼睛视网膜产生新生血管，就会引起玻璃体出血、繁殖性视网膜病变，牵引性视网膜脱离、继发性青光眼等，导致失明。叶黄素、玉米黄素可以显著提高血管抵抗力，恢复血管内外渗透压失去的平衡，降低血管渗透性，抑制了血管中物质渗漏，保证眼睛血管的完整性，让眼睛得到充足的血液供应。同时可以防止自由基和眼睛胶原蛋白结合造成损害，加强视网膜胶原结构，从而提高各种视网膜疾病（如：糖尿病视网膜病，视网膜炎色素沉着，出血性和高血压视网膜病，以及黄斑退化等）的治疗率，改善、恢复因此导致的视力丧失。
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市场规格
产品规格：5%、10%、20%、30%、50%、60%、80%、90%（市场上认可度最高规格是10%、20%和90%）
检测方法：HPLC
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前景展望
叶黄素无毒安全，具有优异的生理功效，符合食品添加剂“天然”，“营养”，“多功能”的发展方向，与其它有益互补营养元素一起添加剂食品中，可有效的食品营养保健作用，随着提取工艺和食品工业化水平完善的提高，叶黄素在保健食品等领域的前景将越来越广阔。
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相关研究文献
1．1988年哈佛大学Handelman GJ, Dratz EA, Reay CC, van Kuijk JG.博士 等人研究发现:人类视网膜中叶黄素浓度越高视觉敏感度越强。
2．1990年英国皇家Baun O, Vinding T, Krogh E. 博士等人四年内完成英国皇家支持的老年性视网膜黄斑变性(AMD)视力的研究，报告中均指出叶黄素的抗氧化作用能保护视网膜，防止AMD的发生。
3．1995年美国食品与药物管理局(FDA)批准叶黄素作为食品补充剂用于食品、饮料。
4．俄罗斯国立医学大学的生物物理学家认为，眼球的晶状体细胞膜被自由基逐渐氧化是老年性白内障的主要病因。平均每天叶黄素的摄入量为6.0mg时，可以明显减少白内障的手术。
5．据2002年6月16日《新民晚报》报道，西方营养学家经深入研究终于揭开了农村学生近视率远远低于城市学生近视率这一谜底：近视的发生与一种名为“叶黄素”的营养物质摄入过少大有关系。农村孩子由于每天吃从地里直接采来的绿色蔬菜，故叶黄素摄入量十分充分。而城市孩子通常吃高蛋白、高营养食物，很少吃新鲜绿色蔬菜，故叶黄素摄入量相应要比农村孩子少得多。这就是造成城乡儿童视力巨大差异的主要原因。
6．眼病病例－对照研究(ＥＤＣＣ)组织调查了391位患有湿性老年性黄斑变性的病人和578位作为对照的正常人。第一个报告发现：老年性黄斑变性的风险随血清中叶黄素浓度的增加而显着减小。第二个报告发现：叶黄素摄入量最高(6mg)人群和摄入量最低(2mg)的人群相比，老年性黄斑变性的风险明显降低。在膳食调查结果中发现，经常食用菠菜和羽衣甘蓝(膳食中最丰富的叶黄素来源)也会降低老年性黄斑变性风险。两项研究调查的结果相当一致，表明老年性黄斑变性与叶黄素的摄入量有直接关系。
7．Olmedilla, B.,Granado, F.,Blanco, I.,Vaquero, M.,Cajigal, C.等作了白内障、老年性黄斑变性患者补充叶黄素的长期研究，论文发表于:《 JOURNAL OF THE SCIENCE OF FOOD AND AGRICULTURE 》(81(9):904-909 2001)。诊断患有白内障(ＣＡ)(n=5)和老年性黄斑变性(AMD)(n=5)的患者每周服用3粒(每粒含12mg叶黄素)叶黄素胶囊，AMD平均补充时间为13个月(范围4－20月)，CA的平均时间为26个月(范围16－36个月)。每3个月采集血样分析叶黄素水平，同时记录视力水平。研究表明：3－6个月血清中叶黄素水平显著提高；视力检查显示：视力平均增加0.4，视敏度也提高了。
8．G Dagnelie, I S Zorge, T M McDonald作了题目为：通过互联网研究叶黄素提高视网膜色素变性患者的视功能的研究，论文发表于:《Journal of the American Optometric Association 》(71(3):147-164 2000)。研究目的:验证补充叶黄素对视敏度、中心视野以及对视网膜色素变性(ＲＰ)患者的视力影响。方法是:通过电子邮件向全球招募参与者。16名参与者(13名ＲＰ患者，3名其他视网膜炎患者)经过26周补充叶黄素(前9周40mg/天，以后20mg/天)，参与者通过电脑屏幕自测视敏度和墙上的挂图自测中心视野的扩展。结果:参与者的视敏度平均提高0.75dB，中心视野只有原来补充过叶黄素的患者能大大提高(0.55dB)。
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保护视力5剑客
叶黄素、花青素、玉米黄质素、β- 胡萝卜素和虾红素。
扩展阅读：
10. 叶黄素常见问题：http://www.sungday.cn/Article/Article-4117.html
21．1988年哈佛大学Handelman GJ, Dratz EA, Reay CC, van Kuijk JG.博士 等人研究发现:人类视网膜中叶黄素浓度越高视觉敏感度越强。
32．1988年哈佛大学眼睛疾病个案管理小组对老年性视网膜黄斑变性(AMD)和视网膜色素变性(RP)与叶黄素的摄入量关系作了研究，将患者分成三组，每日分别摄入30mg、10mg、3mg以下叶黄素。每日摄入30mg叶黄素达140天者，视网膜色素平均增加20～40%，老年性视网膜黄斑变性(AMD)和视网膜色素变性(RP)病变者的视力皆明显增加。而摄入30mg组和3mg以下组，两组相差86%的治疗率。