[转贴]应当获诺贝尔奖的论文——简述现代医学血液循环理论的错误

转贴]应当获诺贝尔奖的论文——简述现代医学血液循环理论的错误
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按语：这是十几年前的文章，在很多网站上都发过，是从关天茶舍转来的。按理说，这是应当获得十个诺贝尔奖都不为过的论文，因为本文从生理上彻底推翻了现代医学的基础理论，重建了一个新的生理运行的模型，并经过无数次论战无法推翻的理论。如果这种理论和发现不能获诺贝尔奖，那么，什么理论和发现才能获诺贝尔奖？要不然，就请人把这个理论推翻，当然，我也不敢妄言自己要想获诺贝尔奖了。有人说：你为什么不把此论文发表在学术刊物上？回答是：大陆上的学术刊物绝不会接受我这的稿件，他们不会让我出名的。到国外刊物上发表，我不会英语，这就是不能在正式刊物上发表的原因。
作者 吴俊善
前 言
主题词： 中医 血液循环 呼吸 关系 生理 病理 证明
本文是作者《新生命学》的一个组成部分。《新生命学》是建立在中国哲学和中医“阴阳五行”生克理论基础上学术理论，但要看到这种结果，要进行深层次的论述才能触及，在浅层次上还看不出它与中医的紧密的关系。《新生命学》结合自然界诸多现象及现代医学的解剖学、生理学的研究发现，用现代语言现揭示、阐述生命本质、生命现象、生命过程，生命的形成、发展、成熟、衰老和死亡机理的，很多生理现象与病理现象在《新生命学》里得到了重新的认识，并证明中医的理论是正确的。
血液循环机理是本文阐述的重点，旨在推翻现代医学的血液循环理论。本文在互联网各种论坛上经过数百场、数千人次的论战考验，到目前尚无败绩。如有人有兴趣观看论战，请到中山大学《八号楼医学论坛、批判中医》阅读中华不败的帖子。中华不败是作者的网名。《八号楼医学论坛、批判中医》网址：
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推翻或修正现代医学的血液循环理论，本文论述的还显得少得多，还需要做大量的工作。同时恳请业内人士提出您对本文的看法及批评意见，但反对谩骂与标语感情式的评论。
概述
以维萨利（a.vesalius）为标志的现代医学已有近五百年的历史了，哈维(Harvey)发现的血液循环模式也有400年了。但是，维萨利与哈维时代的生理解剖是一种简单粗糙的，而且没有正确的哲学理论为指导，这种简单解剖观察下形成的理论存在错误，甚至产生严重的错误是不可难免的。400多年来，现代医学一直遵循的是维萨利与哈维血液循环的模式阐述生命运行机理的，后来西医发展出的新理论都是向哈维的血液循环理论靠拢附合的，没有本质上的改变。我的理论也只是对哈维血液循环的重大修正，而不是全盘推翻。
让人奇怪的是，许多年来，居然没有人对这种简单粗糙错误的理论产生过怀疑，这真是人类医学史上的一种不幸。这说明理论界有一种很坏的学风，一种学术理论一旦成立，不管对错，推翻起来就是非常困难的。一般人对这种理论不进行怀疑，也不愿意进行怀疑，他们只愿意顺从的接受。更可悲的是，很多人也不允许别人推翻这种理论。我想出现这种局面大概由三种原因造成的，（1）惰性，喜欢墨守成规，因为这样省力气。（2）有些人出于某一种目的，要维护现有的理论体系。（3）谁家孩子说谁的爸爸好，这种理论体系下培养出的医学理论人才，维护自己的医学理论体系也是不奇怪的。
我要说的是：难道四百年前不具备正确哲学理论指导的“哈维发现”就是绝对的真理？现代人与现代科技这么多高明的观察手段就没有哈维那时的人先进、聪明？“哈维发现”就不能修改？
关于现代医学的错误，可以从这几个方面说明：
1·从力学原理：
2·从病理上：我们知道，右心室衰竭，静脉血液依然向总静脉方向回流，这说明静脉血液回流不仅是由心脏产生负压造成的，也说明推动血液循环的动力不仅仅是心脏。
3·从现代医学生理学及解剖观察上: 此项也可以说明它的血液循环及能量交换理论是错误的。这种错误在生理学中比比皆是，随便举出几例。（1）血脑屏障[注1]。（2）血睾屏障[注2]。（3）现代医学给出的动脉与静脉的交换模式，即、过滤、吞饮、扩散、重吸收；组织液生成回流理论[注3]。（4）“微循环的血液流动力学“[注4]。
4·从生理实验上认识：（1）在测量血压中，如果有意的憋气20——30秒，血压一般会上升10--15个汞柱刻度压力读数。（2）卡死气管血压马上就会升高，这说明阻断呼吸血液运行受阻。（3）实验说明，血液循环不仅仅是心脏推动的，而是由呼吸系统共同推动的。（4）如果有人愿意搞实验，很容易就能测得气体在三焦内的运行，并可证实十二经运行与子午流注。
4·2 现代医学认为，氧是由动脉血液中的血红蛋白携带的，可是无论从动脉血与静脉血都找不出现代医学理论值的氧来[注5]。
4·3 向动脉及动脉血液注入氧气，即便是纯氧，人也会死亡。即便以很慢速度注入氧气，也是不可行的。当氧的比值超标时，还会产生氧中毒。
5·从中医理论及实浅上说：中医的能量循环与西医截然不同，它认为气在肺中沿结缔组织下冲脉，入腹中，分配给三焦，由三焦到达腠理--即现代医学所说细胞间隙。这种模式与作者描述的基本是一样的。
6·实验：只要负重20——30斤，你的腹部马上就会鼓起来，并不随呼吸上下。如果你的左臂用力，左面的腹部就鼓起来的高一些，如果是右面的手臂用力，右面的腹部就鼓起来的高一些，腰腹部的周长一般会加长5厘米以上。西医对这种生理现象是一无知的，当然是无法解释的。
7·我们知道，门静脉中的血液是由大肠、小肠、胃、脾等器官输送过来的静脉血液，它与右心房、右心室在动力上是没有联系的，也就是说，即便右心房产生负压，也不会对门静脉中的血液产生影响，然而门静脉究竟流向了肝脏，而且还有相当大的压力。如肝硬化病人因为肝细胞硬化，不能接收由门静脉输送过来的血液，致使产生肝硬化型腹水，乃至胃出血，食管出血，这一切都说明门静脉的压力是很大的，而这种压力不是由心脏压力传导过来的。?
8· 从中医理论及实浅上说：中医的能量循环与西医有很多不同之处，它认为气在肺中沿结缔组织下冲脉，入腹中，经过肾的过滤分配给三焦，由三焦到达腠理--即现代医学所说细胞间隙。这种模式与作者描述的基本是一样的。
正文：
1、力学证据
1·1 很简单的道理，射血压力绝不是一个心脏所能承受的，我们知道，一个心脏的压强只有16KP（1），这是很微弱的，一只手握住它，即可以使之失去搏动功能。根据常识，人的血液喷出的高度可达一米多至两米高，刽子手杀人时被溅得满脸是血就可以证明。我们看到纪录片里砍人头的镜头，一刹那间从颈腔射出血比人要高得多，足有两米多高。根据生理学的理论值，血液的粘滞系数是水的4——5倍（这种理论值是值得怀疑的），就是说它在流动中的阻力是水的4——5倍。血液能射出两米多，如果换成水，应当射出10多米高才对。一个十马力的泵的扬程也不过十几米而已，一个16KP（1）心脏怎么能产生这么大的压力？我可拿出很多证据说明现代医学的血液循环的理论是错误的。
1·2 现代医学把泊肃叶（Pois（5）uilli）定律引进血液循环计算公式中是不严谨的，这是因为：（1）、 条件不同：泊肃叶的公式是关于液体在无弹性的硬体圆管中的流动阻力的计算公式，它的管腔是固定不变的。血管中的血液是液体在有弹性血管中流动的，它的管腔不停的变化。（2）泊氏定律在计算过程中，要把管腔的长度、直径代入公式。而血管的直径长度入何把握？
1·3 现代医学把血流阻力的计算引进欧姆定律做为计算公式更为荒诞。
2·化学证据
现代医学认为，O2进入动脉血，一部分溶解于血液，占总数的1·5%，剩余98·5的氧和血红蛋白以结合形式存在。这样的理论不值得怀疑吗？为此，我要提出以下问题：
2·1 现代医学化学分析研究认为：动脉血液中O2含量(ml/1001ml血流），其中动脉血中溶解的02为0、31，静脉血溶解的O2为0、11，说明静脉血与动脉血的O2含量所差无几。关于为什么动脉血中的氧含量略高于静脉血，我在以下段落中还会提到。
2·2 （1）因为无论在动脉血与静脉血中都找不到足够量的氧，所以现代医学就推测出吸入体内的氧被血红蛋白结合了。（2）如果在吸气过程中，血红蛋白与氧结合了，应当能在血红蛋白中分离出与理论值相等的氧，或略低于理论值的氧。（3）有没有人作过这样的实验，即从血红蛋白中分解出理论值即每ml/1001ml血流20%含量的氧？（4）如果没有进行过证实，如何能做为生理学的证据写入教材的？（5）此命题应当进行证伪。
3·作者给出的运动模型
3·1 （1）不管什么情况下，血液运行都是双向力量推动的，即一推一拉，一吸一压，一正一负，一阴一阳。除此之外，还有其它系统与力量的配合，而不是由心脏单独推动的。（2）仅血液循环中的动脉血而言，它是由心脏与动脉血管相互配合推动运行的，动脉血管绝不是被动的阻力或单独的传导液体的管道，而是主动的配合，是推动动脉血液运行的最重要的基本力量，心脏只是血液中心转运站而已，主要为“中央心肺”进行能量交换服务的，当然也有推动并输送血液的功能。（3）当心脏收缩射血时，主动脉瓣打开，动脉血管主动扩张，整个血管的容积增大，产生负压，与心脏射血形成一推一吸力量，使血液向毛细血管运动。（4）当心室扩张时，动脉血管收缩并产生压力，主动脉瓣因血液回流关闭，血液不能逆回。在血管收缩，容积变小压力的作用下，血液流向毛细血管端。动脉血管主动收缩，并不是被动的回缩。（5）动脉血液进入毛细血管，动脉血管的动力就基本完全丧失了。（6）心脏与动脉血管之间的互动信息传导联系，是经络与神经共同完成的，经络主管生成生物电，传导递到脑，转变成脑细胞能量，经过变相成为神经生物电，通过神经传导给肌腱，然后再传导给肌肉细胞，支配促成血管的扩张与收缩。（关于（6）的内容，本文与1998年的论文相比略作了修改）。
3·2 气体、血液及动力的交换：
（1）毛细血管是动力交接及血液属性改变的器官及场所；（2）血液进入微静脉，心脏及动脉推动的血液运行动力就基本消失了，改变成由呼吸系统及静脉血管推动的血液回流运动。（3）现代医学认为氧气通过肺毛细血管吸入血液的，这个过程交代的不清楚，只是糊里糊涂的说，血液中氧气是通过肺进行交换的，排出二氧化碳，吸入新鲜氧气。这种认识有待商榷讨论。[注8]
4 肺的构成
4·1 肺由很多弹性极好的血管构成，总共有二十块，并通过血管、气管、结缔组织、外膜联成一个整体。它之所以分成二十块，是为了便于向外输出气体所设置。
4·2 （1）肺血管是由动脉与静脉构成的。（2）肺动脉是总动脉、分支动脉、微动脉构成的。肺静脉则是由总静脉、分支静脉、微静脉构成的。（3）与体动脉及体静脉相比较，它们的共同特点是比较短，这与肺的体积有关系。（4）肺动脉血与肺静脉血的交换场所是肺毛细血管。
4·3 肺毛细血管：（1）肺毛细血管上有很多网状膜，设置比较稠密，弹性很好，扩张收缩性较大，以利于集中的二氧化碳向外排泄。（2）肺毛细血管瓣膜只能向外开，而不能向内开放，向内就要自动关闭；肺毛细血管只能向外排泄，不能由外向内吸入。
4·4 为了便于与肺毛细血管对比，列出体毛细血管的特点：（1）体毛细血管的网膜很稀疏，弹性较差，扩张及收缩性很小，而且瓣膜只能向内开放，向外则就自动关闭。（2） 体毛细血管由外向内吸收，不能向外排泄，这主要是为吸收体毛细血管壁上交换后的废物及其它能量而设置的。
4·5 以下,我们通过肺毛细血管与体毛细血管的对比可以发现，肺毛细血管能与体毛细血管的设置与功能都是相反的。（1） 肺毛细血管在中心，体毛细血管在边缘；（2）肺毛细血管上的网膜孔很丰富，而体毛细血管上的网膜孔则比较稀疏；（3）肺毛细血管的弹性很好，而体毛细血管的弹性较差；（4）肺毛细血管只能向外开放，体毛细血管只能向内开放；肺毛细血管只能排出二氧化碳，而体毛细血管则吸入二氧化碳；（5）体毛细血管在吸入废物的同时，还要吸入能量，中医上称为营气，因为混合气燃烧只是能量的一种转换；（6）肺毛细血管在排出废物的同时，还要排出能量，这些能量进入肺泡才能进行能量交换。（7）肺微动脉前没有瓣膜，体微动脉前则有瓣膜（即括约肌）。对应的内容还很多，不一一赘述了。
4·6 从功能上说，只要不是病态的，人体网膜与瓣膜的功能都是单向的，绝不存在所谓双向的。现代医学所说的“滤过与重吸收”则是双向的，这是违背生命运动的常理的。一个器官在同一方向既吞又吐的功能是不存在的。
5 心肺血液交换
5·1 （1）右心室和肺动脉不断的交替搏动，产生压力，向肺毛细血管射血。（2）肺毛细血管不断地接收肺微动脉射过来的血液，但并不见得任何时候都会排出二氧化碳，只有在呼气阶段，肺毛细血管才能排出二氧化碳。因为在呼气阶段，整个肺静脉、分支静脉、肺微静脉都在收缩，是容量缩小的拒收状态，它是以压缩状态将血液向左心房输送的作功态。（3）呼气时肺静脉收缩产生的压力使血液向左心房运行，与此同时，它对肺毛细血管中的血液同样也产生一种逆向压力，肺毛细血管中的血液在肺静脉的逆向压力作用下，自然不能向肺微静脉运行。（4）在这个阶段，肺微动脉继续向肺毛细血管射血，使肺毛细血管中的血液产生压力，血液中的二氧化碳和能量在压力的作用下从肺毛细血管中排出。（5） 我们为什么不能长期闭气，是因为肺微动脉和肺毛细血管承受不了右心室和肺动脉不断射血产生的压力的缘故。所谓呼气排出二氧化碳，其中一部分力量是心脏与肺动脉射血产生压力的作用。
5·2 （1）肺微动脉后段没有瓣膜，因此，它每次搏动都可以向肺毛细血管射血，使肺毛细血管不断的保持压力，以利于呼气时二氧化碳的排出，吸气时使血液向肺静脉方向运动。（2）肺微动脉向毛细血管射血的压力，血液运动的形式状态（从血液中排出二氧化碳，或使血液向肺静脉运行），是依靠肺动脉的搏动和呼吸共同调节的。（3）吸气时，肺静脉括张，产生负压，这时肺毛细血管网在负压的作用下回缩关闭，不能再向外排出二氧化碳，这样，肺静脉、肺毛细血管、肺动脉三者之间就构成一个整体的动力通道。在这种情况下，肺动脉依靠心脏和动脉血管的搏动产生压力，肺毛细血则管就成了中介通道，而肺静脉此时则是产生负压的，这样在动脉方向正压力的作用下，毛细血管中的经过排泄二氧化碳和能量提成后的血液就被送入了微静脉，动脉血管中的血液也就顺势被输送到毛细血管。（4）在下一个呼气周期到来，静脉血管收缩拒收时，肺毛细血管因为不断的受到肺动脉产生压力的作用，其血管壁上的网膜在压力的作用下向外张开，向肺泡排出二氧化碳和能量。这里所说的能量，就是血液中带有营养的液体。
5·3 血液在肺中的变化：
（1）刚进入肺毛细血管中的血液是带有二氧化碳压力的血液，在肺动脉及血液自身压力的作用下，呼气时肺毛细血管网和瓣膜被打开了，血液中带有压力的二氧化碳，从毛细血管网和瓣膜中冲了出来，能量和水分也被带了出来，进入肺泡。（2）因为血液中的二氧化碳被排了出来，这时血液的颜色就变得鲜红了，也将成为动脉血液了。（3）进入肺泡的二氧化碳沿支气管、气管、鼻腔排泄出来。
5·4 肺动脉与肺静脉血的比较：
（1）按我的推测：动脉血液（包括肺静脉血）经过肺毛细血管排泄气体和营养水份，密度较高，通透性较差，所以动脉血的重量要略高于静脉血。（2）静脉血的营养成分则应高于动脉血，因为静脉血的营养没有经过肺的提成排泄，而经过肺毛细血管排泄过能量的动脉血，其营养成分也就随之降低了。（5）动脉血液中氧含量略高于静脉血的原因，是因为经过肺排除二氧化碳和能量的提成，密度与比重增大，血液中的含氧量相对略高而已（动脉血中的氧含量还有待于重新确定）。（4）按现代医学的理论，动脉血液中的营养要高于静脉血的，这与我的推测相反。（5）以上理论是一种推测，可以经过现代医学的检验手段得到证实。
5·5 在呼气阶段，被呼出的能量和水分在肺泡中暂时停留，等待吸气周期到来，与带有压力的氧气混合成为气化的能量--即中医上所说的“宗气“（体内未经精加工的原始气）一起进入冲脉。
6、 吸气阶段：
6·1 （1）呼气周期结束，肺微静脉的收缩拒收段也随之结束。随着吸气周期到来，肺微静脉扩张开始，肺毛细血管壁上的瓣膜在负压的作用下回缩关闭，排出二氧化碳和营养液体的过程也就结束了。（2）肺毛细血管网状膜关闭，肺动脉、肺毛细血管、肺微静脉就形成了一个整体动力通道。（3）肺微动脉在右心室射血、肺动脉压力的作用下，再配合上肺静脉吸气时的负压力，产生一种一推一拉的合力，在双重力的作用下，肺微动脉中的血液就涌入肺毛吸血管。（4）原来肺毛细血管中的血液进入肺微静脉，并随着周而复始的呼吸周期，向肺分支静脉、总静脉运行，到左心房。（5）结论：由上述过程可见，氧气根本不会、或不应当从肺毛细血管进入血液的，最少设置机理上是这样的。
6·2 如果血液中有氧，是有害于血液的运行的，用人工方法给动物动脉血液中注氧，会产生以下现象：（1）动物马上就会死亡，原因是血液中产生气栓。（2） 发生氧中毒，出现血液变质等现象。（3）心肺手术中利用体外循环法，并使用氧合器，给血液中均匀输送氧气，可是这只能短时间的维持受术者的生命，一般不应超过两个小时。即便这样，受术者手术后，还会产生严重的并发症，这充分说明，这种血液循环和用氧的方法是不正常的。
6·3、血液中的氧只是混合气中没有燃烧尽残存的氧，同二氧化碳一起被排入血液的，其数量极其有限。据现代医学研究测定，ml/1001ml动脉血流的含氧量只占0、31。（4）、如果这0、31的氧为正常释放量，血红蛋白到毛细血管处释放氧都来不及，因为血液经过毛细血管的时间很短暂，可能只有数秒或更短的时间。
6·4 动脉血中的氧是极其有限的，吸气周期开始，极小一部分气体通过肺毛细血管网及瓣膜进入毛细血管内，给原来的静脉血提供了氧，这也可能就是动脉血比静脉血含氧量高的原因。但这些氧的数量，就象是血液通过主动脉瓣膜返流是一样的，数量极其有限。以上只是一种推测。很可能，肺毛细血管处根本就无法吸进氧。
6·5 肺毛细血管不能吸入氧气的机理
（1）吸气时由于肺毛细血管网回缩关闭，二氧化碳自然就不能排出。（2）如果吸气时，肺毛细血管网及其瓣膜不能关闭，大量的气体进入肺毛细血管中，血液在肺微动脉、毛细血管、肺微静脉就不能构成一个整体动力通道，动脉与静脉对毛细血管中的血液就不能形成一推一拉的合力，肺毛细血管中的血液也就不能被送到肺静脉，这就是合并动力在肺毛细血管处断路，这样，能量交换及血液循环在肺中就被破坏掉了。（3）如果吸气时肺毛细血管不能关闭，动脉血液中的二氧化碳在压力的作用下，继续可以从毛细血管中排出，从这种意义上说，吸气时也要排出二氧化碳了。这样，就成了在肺动脉的压力下向外排二氧化碳，与此同时肺毛细血管要吸入氧气，成了同时亦吸亦呼了，整个肺的功能就乱了套了。在同一时间内边吃边吐的事，恐怕没有能做得来的人。（4）吸气时，气体没有进肺毛细血管，它们到哪里去了呢？在以后的章节中自有交代。
7 气体的循环路线
7·1 吸气时，肺毛细血管瓣膜在关闭状态，吸入的氧气到那里去了呢？原来，这些氧气入肺泡中后，和肺泡中呼气时从肺毛细血管中带出来的能量混合后，进入肺泡中1型或2型细胞，然后进入冲脉。氧气和能量在通过2型细胞时，被过滤、雾化成为能量气体，经过再次过滤，分配给三焦。通过三焦的分配加压，主要是胸、中腹、小腹三部膜的扩张与开合产生的压力，最后到达细胞外围--组织间隙，为能量交换做好了最后准备。这种能量是氧、水分与能量混合气体或液体，是带有压力的纯度极高的能量，否则是不能点燃作功、发热，产生生物电。中医认为“上焦如雾，中焦如沤，下焦如渎”，所谓“上焦如雾”就是能量在肺中的雾化。
7·2 如果某组体毛细血管网膜没有足够的废物堵塞，而是在开放状态，在吸气时，在体静脉扩张产生负压的作用下，毛细血管周围组织间隙中带有压力的可燃能量，在外界正压，内部负压的作用下，通过毛细血管网进入毛细血管内。当这些能量通过毛细血管时，因为摩擦而燃烧液化（或生物电的点燃而后燃烧液化），并产生二氧化碳。由于碳的排入，原来鲜红的血液就变得发黑了。注意：体毛细血管网上的网膜只能向内开放，而不能向外开放。阳经的生物电也就在这里产生，并沿经络向脑传导，给脑细胞提供能量？反过来通过神经生物电的传导支配生命运动。
7·3 （1）吸气时，由于整个静脉扩张产生负压，再加上三焦方面的正压力，整个静脉血液向体总静脉方向运动。（2）血液最后进右心房、右心室，入肺动脉，到肺毛细血管。呼气周期到来，肺微静脉、分支静脉、总静脉收缩，整个静脉处于拒收压缩状态，在右心与肺动脉的压力下，肺毛细血管的压力增大，并将二氧化碳排到肺泡，然后沿支气管、气管、鼻腔排出体外。这样，氧在人体内就完成了一个循环周期。（3）呼气周期到来时，体静脉收缩，容量变小，微静脉、分支静脉中的血液在收缩压力的作用下，向总静脉和左心房运行，这时组织间隙到毛细血管能量交换停止。
7·4 由上述可见，无论在吸气与呼气阶段，血液都会向总静脉运行，但毛细血管与周围的能量的交换却是有停顿的。即呼气时能量交换停止，吸气能能量进行交换。
8、 毛细血管能量交换辩析
8·1 体呼吸也是推动血液运行的重要动力
（1）体呼吸系统是怎么参与血液循环运动的呢？与肺动脉血管一样，它也是依靠静脉血管（包括微静脉与分支静脉及总静脉）扩张收缩产生的压力和负压推动血液运行的。所不同的是，它的扩张收缩的幅度很小，不易被察觉而已。（2）因为体静脉要产生负压，在毛细血管网没有被交换后的废物堵塞时，它与外界的大气及中心肺构成的了一个气体循环的通道，这些气体是携带了能量和水分的混合气体。这些混合气体通过毛细血管网时，因摩擦而燃烧并产生生物电，生物电沿经络运行，为人体提供运动能量——即神经生物电；（3） 因为混合气通过毛细血管网时燃烧，毛细血管周围产生燃烧后的代谢废物，当代谢产物达到一定的量时，该毛细血管因为废物堵塞淤滞不通，导致能量交换停止，这时，毛细血管、微动脉血管、微静脉血管构成的一个整体通道。（4）如果这时是在吸气阶段，在动脉方向的压力和微静脉方向负压的作用下，后微动脉真毛细血管前的括约肌在双重力的作用下被打开，原来毛细血中的血液在一推一拉作用下，被送入了微静脉。如果在呼气阶段，毛细血管中的血液及毛细血管网上的代谢物则在相对静止阶段。（5）吸气阶段，在双重力的作用下，动脉血液顺势涌入毛细血管，并不断加压，直到毛细血管网被扩张开，附于其上的代谢物被清除，吸入毛细血管内。（6）一旦毛细血管网的废物被清除，该毛细血管及微静脉与外界就又构成了一个气体循环的通道，然而静脉方向对微动脉方向的负压力却消失了，在损失了一定的负压力之后，后微动脉真毛细血管前的括约肌就自然关闭了。
当然，以上只是在物理意义上说的，其实生命中的能量的传导要远比这复杂，物理上的解释只是一种浅显的解释。应当说这种能量传导机制还有信息上的传导上的参与，括约肌的开合是一个整个生命系统都参与的运动，而不能理解为单纯的物理运动。
8·2  哪个地方的毛细血管和微静脉血管不能扩张，当然也就失去了收缩的能力，那么，该毛细血管和微静脉血管也就不能产生压力和负压力，那也就是说，这条毛细血管与微净脉血管不能参与能量交换了。但是该条毛细血管不能进行交换，其它毛细血管还在进行能量交换，这并不影响人体呼吸和心脏的搏动，从整体上还没有影响人体的能量交换。如果一个器官上的毛细血管只有一少部分不通畅了，还不影响该器官的功能及运动，如果有相当一部分毛细血管不通了，这就是疾病态了。如果大部分的毛细血管都不通，疾病就很严重了。如果所有的毛细血管都不通了，这个器官就完全失去了功能，也就是坏死了。毛细血管不通畅，其根源既可能在肺上，也可能在肝肾上，也可能血液上，也可能在脾上。总之，各方面都要通，其中有一方不通，就可能产生淤滞。
8·3  如肺中枢神经不能传导呼吸信息，肺部疾病，如非典型肺炎和其它类型的肺炎，不能进行正常的呼吸，各种类型的呼吸道堵塞，都可以造成肺无法呼吸，这样，都可以造成毛细血管的堵塞。呼吸的配合是神经传导呼吸信息，肺供提供扩张的条件气体。如果神经已发出扩张吸气的命令，但是气道堵塞，没有气体进入，这种呼吸还能进行下去吗？就好象一个气管，你把活塞向外抽，使之产生负压，但是把进气口堵死，这个进气的要求能够实现吗？由上述可见，神经发布呼吸命令，使毛细血管、微静脉、分支静脉扩张，同时还需要气道通畅，两个条件缺一不可。以上运动，也是个一阴一阳，一吸一送配合运动。象狂犬病呼吸麻痹，就是狂犬病毒堵塞了呼吸中枢神经，无法使信息向效应器传导造成的，这就造成了人体的呼吸的麻痹而死亡。而非典SARS，就是破坏了人的呼吸道，而使人死亡的。所谓呼吸神经，就是交感神经，其中交神经主呼，而感神经主吸，或由副交感神经主导之。
8·4 张镜如和乔健天主编的大学教材《生理学》对这个过程是这样叙述的：
[测量一个器的血液流量时，常可见到一定时间内其血流量是稳定。但如果在显微镜下观察微循环中单个血细胞的移动速度，则有可看到在同一时间内不同微血管中的流速是有很大差别的。而且同一血管在不同的时间内流速也有较大的变化，其原因是由于后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5~10次的交替性收缩和舒张，称血管舒缩活动。后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，其后的真毛细血管网关闭，舒张时真毛细血管网开放。在安静的状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有20%~30%的真毛细血管处于开放状态。血管舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关。毛细血管关闭时，该毛细血管周围组织中代谢物积聚，氧分压降低，代谢产物和低氧都能导致局部的后微动脉和毛细血管前括约肌舒张及毛细血管开放，于是局部组织内的代谢产物被血流清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使毛细血管关闭。如此周而复始。当组织代谢活动分子加强时，愈来愈多的微动脉和毛细血管前括约肌发生舒张，使愈来愈多的毛细血管处于己于人开放状态，从而使血液和组织、细胞之间的发生交换的面积增大，交换的距离缩短。因此，微循环的的血流量和组织代谢的活动水平相适应。]。————————本文作者评论：这说明《生理学》对这个生理过程并不理解，只是看到了并叙述它的存在形式与现象，最少它不明白后微动脉和毛细血管前括约肌关闭舒张的机理。它也不明白[毛细血管周围组织中代谢物积聚，氧分压降低，代谢产物和低氧都能导致局部的后微动脉和毛细血管前括约肌舒张及毛细血管开放]的道理。
8·5 吸气时，某组或多组体动、毛、静脉血液交流中断，但整个动脉系统与静脉血液循环并没有停止，因为毛细血管不是只有一组，一般都是由一组到数组构成。特别对于微静脉来说，一般有十几组毛细血管与之对应交流。
8·6 我们可把几组开放的进行交换的毛细血管分成（1）（2）（3）几组，当（1）组血液循环中断了，（2）组可能在开放状态，（3）组可能在半开放状态，这样就保证了血液循环不致中断。这个过程就象是汽车的多缸冲程发动机，而且它还有多个备用发动机，即备用毛细血管组，它比飞机的备用发动机要多得多了。即便很多毛细血管处于关闭状态，血液循环还可以依靠动静捷路和直接短路沟通。
8·7 因为真毛细血管作功状态不一样，毛细血管中的血液流量、流速总是在不停的变化着。同一毛细血管，在不同的时间内，其流量、流速都是不一样的。几组相同的毛细血管，在相同的时间内，流速、流量也是不一样的。所有这些，都和毛细血管前的微动脉瓣的开放状态有关，更应当说与毛细血管网上的代谢的产物有关，因为毛细血管网上的代谢产物与决定微动脉后瓣膜关闭与开合状态。真毛细血管在交换中的状态较多，不赘述了。
8·8 同时也应当看到，在肌体正常交流的情况下，经常作功的某一组毛细血管网处于关闭状态，即交换后代谢物堵塞网壁，那么这组微动脉与微静脉血液的交流肯定就是沟通的，它的沟通媒介就是毛细血管。反之，如果经常作功的一组毛细血管网的的气路处于开放状态，那么这组毛细血管动脉到静脉的血液交流肯定是被切断了。最后，对经常作功的真毛细血管的能量交换状况总结成一句话，“气体交流中断，动脉静脉血液沟通，动脉静脉血液交流中断，气体交流沟通”。
8·9、气血交换：没有肺系统参与推动血液运行，动脉血液与静脉血液的循环不能构成，因为动脉血就成了个死胡同，血压自然就会增高了，甚至还会出现血管与心脏的意外，如血管破裂，心肌梗死等危症。血液循环还不是心脏及血管与呼吸两个系统能完成的，还必须由肝、肾、脾共同配合，才能构成能量交换与循环。呼吸系统是怎么参与血液的循环运动的呢？它是依靠静脉血管（包括微静脉与分之静脉及总静脉）扩张收缩产生的负压推动血液向右心室运行的。因为它要产生负压，在毛细血管网没有被交换后的废物堵塞时，它与中心肺构成的了一个气体循环的通道，这些气体是携带了能量和水分的混合气体，这个气体的循环路线是这样的。[注：]
8·9·1、再强调一下：从鼻腔、气管、支气官、肺泡通过冲脉，丹田，三焦、经络空间，输送到细胞间隙，亦即毛细血管的外围，通过毛细血管网进行能量交换转化，然后进入毛细血管内部[注1]。在静脉负压的作用下，入微静脉、分支静脉、总静脉中，向右心房、右心室到肺，完成一个气体能量交换的循环。这时，这一组微动脉血管血与微静脉血管的是没有沟通的。当毛细血管交换到一定的程度时，血管网就被交换后的废物堵塞了，这一组由鼻腔到中心肺、丹田、三焦、气水经到毛细血管的气体交换就停止了，也就是处于关闭状态。
8·9·2、这时静脉血管继续产生负压，由于毛细血管网被废物堵死，它实际与微动脉血管沟成了一个通道，并对微动脉产生负压，在这种情况下，微动脉后的括约肌被打开了，血液进入毛细血管，并不断给毛细血管增压，（因为呼吸的频率低，心脏搏动的频率高）在静脉还没有来得及接收的情况下，使毛细血管的压力增高，把毛细血管网撑开，在下一个呼吸周期到来时，连队同毛细血管上的废物，都一起被送入微静脉血管、分支静脉，总静脉，再到右心及肺、肝脏、肾脏进行排废处理。
8·9·3、因为毛细血管上的废物被清除了，这一组由鼻腔到中心肺、丹田、三焦、气水经到毛细血管的气体交换沟通了，微静脉对微动脉的负压没有了，微动脉括约肌因为没有负压作用，它就又处于关闭状态，这一组微动脉与微静脉之间的血液循环就停止了。
8·9·4、需要说明，一组毛细血管网的气路处于开放状态，动静脉血液交流中断，但整个动脉系统与静脉血液循环并没有停止，因为毛细血管不是只有一组，当（1）组血液循环中断了，（2）组可能在开放状太，（3）组与（4）组可能在半开放状态，这样就保证了血液循环不致中断。
8·9·5、同时也应当看到，在肌体正常交流的情况下，某一组毛细血管网处与关闭状态，那么这组动脉与静脉血液的交流肯定就沟通了。反之，如果一组毛细血管网的的气路处于开放状态，那么这组毛细血管动脉到静脉的血液交流肯定是被切断了。[注]
8·9·6、通过以上叙述可以看出，没有呼系统的参与，动脉血液与静脉血液的交流循环根本无法沟通。心脏不断的向动脉射血，和动脉不断的接收心脏射来的血液，在辫膜的作用下，只进不出，或出口不顺利，那么动脉血管中的血压肯定就会增高，这很可能会导致动脉血管的破裂，发生血管意外，特别容易发生脑血管意外。没有呼吸系统的参与，或呼吸系统不畅，更容易使心脏的负担加重，产生心衰、心肌梗死等严重疾病。
9、从生理上解析循环及呼吸病理引起的疾病及症状
9·1 如果左心衰竭，就会出现肺水肿（肺毛细血管与肺静脉充血），咳血与粉红色的液体，这就是说，由于左心无力接收由肺动脉静脉输送过来的血液，血液中的液体在肺动脉压力的作用下，液体与血液从肺毛细血管中渗出到肺泡中，堵塞了呼吸道，引起了咳嗽与呼吸困难。这也是引起两肺底部产生水泡声的原因，这可能是呼吸时的气体通过肺泡引起的水泡波动所致。
9·2、呼吸与心脏扩大。为了证明现代医学理论的错误，说明心血管与呼吸之间的关系，我们可以通过闭气予以证实，也可以通过一些病理现象证实。如果有人经常有意的闭气，他的肺动脉压力肯定会增高，这是因为呼吸系统不能帮助肺静脉收缩，将血液排出肺动脉血管造成的，于是就造成了肺动脉高压。在动脉血管压力增高的同时，肯定会造成右心室的压力增大，久而久之，就会引起右心室的肥厚。有些有呼吸系统疾病的人，因为呼吸不畅，造成了肺动脉的高压，最终引起了右心室肥后，发展成心力衰竭就是这样造成的。这说明，心脏行血，与呼吸的关系很大，如果没有呼吸系统的配合，心脏及动脉是无法完成血液运行工作的。猛然使呼吸停下的外力、或损伤中枢呼吸传导神经，就会使血压突然增高，甚至使动脉血管发生破裂，特别易损害脑血管，因为脑血管脆弱的。呼吸膣息，首先损害的是脑血管就是这个道理。
右心室主要管肺循环，而左心室主要管体循环，但它们的工作原理，工作性质基本上都是一样的。如果呼吸不畅，或有意的闭气，就会造成四个心室扩大，左右心室的肥厚。
象这样的疾病，现代医学称之为“扩张型心肌病”，主张换心脏。内因未除，只是更换心脏，这种治疗仍是治标不治本，到一定的时侯，疾病还是要复发的。
9·3、 如果经常有意识的憋气，可以引起右心室肥厚，这和气管炎引起的呼吸困难造成的右心室肥厚的结果是一致的。
9·4、 高原地区，由于空气稀薄造成的呼吸困难，同样可以引起右心肥大，肺动脉高压。也可以造成肺水肿，肺毛细血管充血，肺泡中水液潴留。这是因为空气稀薄，肺静脉没有充分的扩张能力，不能对肺毛细血管中血液有效的接收，这样就给肺动脉和右心室增加了负担，造成了右心室的肥大。
9·5、 正常的人到了高原地带，因为空气稀薄，生理上来不及适应，就会造成呼吸与循环系统的失调，也就是循环系统较强，呼吸系统较弱，这样就造成了血压升高，头痛、恶心、呕吐等症状。
9·6、 初到高原地区的人，因为空气稀薄，不能对肺泡中的能量液体进行充分的气化，这也是造成液体在肺泡中潴留的一个重要原因。不能对肺泡中的液体进行气化，这些能量不能转化成生物电，这样，人就感到无力。
9·7、 有气管炎或哮喘病的人发病时，血压都有一定程度的上升，如哮喘病人发病后，血压上升若干个汞柱，等到一定的时间段可能就会降下来。但长时间患这样的病的人会造成右心室肺大，但这些人为什么不会造成血压升高呢？这是因为气管炎的人的左心室与动脉血管，与体静脉血管的相互配合有个适应过程，就象是到高原地区的人，血压会升高，但相当一部分人经过一段时间的适应，血压就会降下来。这和有气管炎或哮喘病的人血压没有升高的道理是一样的。从总体上来说，从海拔底的地方到海拔高的地方的人，他们的体力是有所下降的。有气管炎人，特别是在发病期间，虽然由于长期的适应，血压没有升高，但他们的体力肯定是不足的。这是因为心脏与动脉血管的搏动力减弱了，能与静脉呼吸的负压力相适应的缘故。
9·8、为什么我们用力时，脖子上静脉血管就会暴起？这些静脉血是从脑血管回流的血液，是气体突然增大，推动血液和气体交流增大，而这时人又是在屏气阶段，静脉无法快速回流的造成的。这说明脑部能量的气血交流加强，亦是经络生物电与神经生物电加强交流转换的缘故。经络生物电与神经生物电交流后产生的废物是神经丛液体，亦即《生理学》上所说的，脑室神经丛液体，其实，这是脑细胞的能量转化而成的液体而已。但我们可以说它是经络生物电与神经生物电转换的产物，因为没有经络生物电的注入脑细胞，就不会有神经生物电的输出。而现代医学不知道这是什么原因造成的，称神经丛的液体与血液的交流是“血脑屏障”。
9·10、 从吸烟说现代医学的伪科学性质
我们还可以从抽烟与呼吸的过程，得出现代医学血液循环理论是错误的结论。可以做这样的一个实验，即在抽烟时，抽动脉血液，按西医的理论，在动脉血液中就应当找到香烟烟的痕迹。实验方法，在抽烟后的五秒钟内，抽出动脉血液，然后进行化验。如果实验者不能抽烟，用其它气体成分代替，只要是不给人体造成损害的气体即可。请问，有人能从动脉血液中出检查到烟的成分吗？如果有人说，烟是不会进入血液的，只是在肺泡中停留一段时间，然后就会随呼气排出体外的。我要问的是：既然烟不进入血液中，只是在肺泡中停了一段时间就排出来了，那么抽烟时，香烟中的有害成分是怎么进入机体的？如果承认人体中存在香烟中的有害物质，又不会随吸烟时进入人体的血液中，那么它是以什么方式进入人的肌体组织中的呢？
其次，按西医解剖学及生理学的解释，肺毛细血管应是吸入气体，进入人体的唯一通道，既然这样，在吸烟时，动脉血液中就能找到足够的烟的成分，也就是说，动脉血中的香烟的成分要远远高于静脉血中的香烟成分。可是根据我的理论，在吸烟时，静脉中的香烟成分要远高于动脉血液的成分，这完全可以通过抽血动、静脉血液进行化验分析比较得到证实。
就是这么简单的实验，又是关系到全人类健康的大事，就是没有人去证实。那些在医学上的既得利益者，为了维护自己的利益，故意胡狡蛮缠，对我的观点进行打压，他们之所以这样做，是由大陆人所奉行的“马克思走肉主义”意识形态决定的。
10、生理实验
10·1 在测量血压中，如果有意的憋气15--20秒钟，血压一般会上升10--15个汞柱刻度压力读数。这是任何人都可以做的实验。这充分说明，血压是由心脏与呼吸系统两方面决定的。按现代医学的理论，有意阻断呼15--20秒钟，充其量只是肺动脉产升高压而已，因为动脉血不充盈，血压有所降低才对，可是事实上，是整个人体的血压都升高了。其实，现代医学连以上的理论都没有，最少在生理学中没有提到。
10·2 患所谓“呼吸暂停纵合症“，也就是平常所说的“打呼噜、打鼾“的人，有时因为呼吸阻断的时间过常，严重的人可达到半分钟至一分钟，这就很容易使患此病的人血压骤然升高，从而发生脑血管意外。特别是有些肥胖者和一些本来血压就高的人，最容易发生脑血管意外。现代医学对此说不上个所以然，就称之为“呼吸暂停综合症“。
10·3 关于阻呼吸可使血压升高的证据，还有本文3·2、2与3·2·3条。
10·4 有些骤然死亡的动物，特别是奔跑运动中被其它食肉动物猎杀的动物，它们的腹部会骤然增大，而且极具有弹性与压力。这种现象，现代医学界的人是没有仔细观察过的，即便有人做过观察，对这种现象，也是不能做出正确解释的。因为他们所奉行的理论与这种理论相去太远。
10·5 如果有人有兴趣，可以马上做个实验，用手提一10--15千克的重物，反复上下十次，他的腹围就会增加3--5厘米，休息一至两分钟后，就基本恢复正常。这种现象，现代医学是无法解释的。
10·6 我们用力时，深吸一口气，然后腹部肌肉用力收缩，给吸到腹部的混合气体加压，使之沿经络到达细胞间隙，通过毛细血管网时燃烧液化，液化的液体和二氧化炭进入毛细血管内，到微静脉血，分支静脉，使静脉充盈。举重运动员用力时，青筋暴起，就是气体交换突然增大，静脉血来不及回流所致。这都是些很普通的生理常识，但现代医学没有做这方面仔细的研究。
10·7 当人们感冒鼻子发炎时，为什么会流鼻涕？这些液体是从哪里分泌出来的？本来它们应当要到哪个渠道中？这也是现代医学没有解释的。我想现代医学的解释应当是“组织液渗出”。
10·8  现代医学总是说“血脑屏障”，“血睾屏障”，这是现代医学对此生理现象没有正确解析的缘故，其实血液与组织器官都是有屏障的。只是交换对象不一样了，一般毛细血管是在与组织液进行交换，而脑与睾丸则是与脑桨与精液交换。一般的组织液可以离血管近一些，而脑桨与精液则要远离血管，因为血液中有很多杂质。需要说明的是，血液中的能量只是与红细胞进行直接的能量交换，并产生生物电，支配人的整个心理与生理活动。除此之外，血液并不与其它什么器官细胞组织进行直接互换，在这个意义上，它只是个运输工具而已。如果说血液中的能量给器官组织提供能量，是经过了很多环节才转成可用能量的。如血液循环到肺毛细血管，经过肺动脉加压呼气，将能量挤压到肺泡·······。
10·9 现代医学没有解释的生理现象太多了，我可以随便在举出一些。限于篇幅，我就不再赘述了。
[注1]：张镜如、乔健天编撰的高等医药院校教材《生理学》第四版第147页--148页（三）脑脊液的生成与吸收、（四）血-脑脊液屏障和血脑屏障。
[注2]：同上第411页（一）睾丸的作用。
[注3]：同上第128--129血液与组织之间的交换及组织液的生成。
[注4]：同上第147页（四）微循环的流动力学。
[注5]：同上第167页表5-4