恙虫病 疾病介绍
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疾病介绍 恙虫病(tsutsugamushi disease)又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus),是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。 早在公元313年,我国晋代医学家葛洪穷必毕生精力研制的稀世珍宝---罗浮山百草油,对驱虫驱蚊、解毒消肿有独特功效。曾描述如“人行经草丛、沙地、被一种红色微小沙虱叮咬,即发生红疹,三日后发热,叮咬局部溃疡结痂”,颇似现代恙虫病,有一定的防治功效。 但直到1948年才于广州分离出恙虫病立克次体。
恙
编辑本段疾病病原
恙虫病立克次体呈双球或短杆状,多成对排列,大小不等,约0.2~0.5μm×0.3~1.5μm,寄生于细胞浆内。用姬姆萨染色,细胞核呈紫红色,胞浆为淡蓝色,立克次体为紫红色靠近胞核旁,成堆排列。患者的血液等标本接种在鸡胚卵黄囊,Hela细胞中均可分离出病原体。小白鼠对其很恙
编辑本段疾病传播
恙虫病立克次体由恙螨(常为红纤恙螨及地理纤恙螨)经卵传递,以叮咬取食物时传给诸如森林及农村鼠类,包括家鼠,田鼠,及野鼠等。人体感染在恙螨幼虫叮咬后发生。潜伏期约6-21天左右(平均10-12天),起病往往突然,典型病例常以恶寒或寒战开始,在第一周,体温迅速上升至39-40度,常见有严重的头痛,并有结膜感染充血。在发热的5-8天,躯体常出现斑疹,并常扩展恙
编辑本段流行病学
分布
病分布很广,横跨太平洋,印度洋的热带及亚热带地区,但以东南亚、澳大利亚及远东地区常见。我国主要发生于浙江、福建、台湾、广东、云南、四川、贵州,江西、新疆、西藏等省、自治区,以沿海岛屿为多发。近年江苏、山东、安徽和某些地区也有小流行或散发。传染源
鼠类是主要传染源和贮存宿主,如沟鼠、黄胸鼠、家鼠、田鼠等。野兔、家兔、家禽及某些鸟类也能感染本病。鼠类感染后多隐性感染,但体内保存立克次体时间很长,故传染期较长。人患本病后,血中虽有立克次体,但由于恙螨刺螫人类仅属偶然现象,所以患者作为传染源的意义不大。传播途径
恙螨幼虫是本病传播媒介。恙螨种类近3000多种,但能传播本病者主要为地里恙螨,红恙螨与高湖恙螨。其生活史包括卵、幼虫、稚虫、蛹和成虫。仅幼虫营寄生生活需吸吮动物的体液,其余发育段皆为自营生活。由于幼虫一生中仅叮咬动物或人一次,所以由恙
流行特征
由于鼠类及恙虫的滋生、繁殖受气候与地理因素影响较大,本病流行有明显季节性与地区性。北方10、11月高发季节,南方则以6~8月为流行高峰,11月明显减少、而台湾、海南、云南因气候温暖,全年均可发病。本病多为散发,偶见局部流行。恙螨多生活在温暖、潮湿、灌木丛边缘、草莽平坦地带及江湖两岸。编辑本段发病原理与病理变化
受染的恙螨幼虫叮咬人体后,病原体先在局部繁殖,然后直接或经淋巴系统入血,在小血管内皮细胞及其他单核—吞噬细胞系统内生长繁殖,不断释放立克次体及毒素,引起立克次体败血症和毒血症。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本病变与斑疹伤寒相似,为弥漫性小血管炎和小血管周围炎。小血管扩张充血,内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。皮疹由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖,引起内皮细胞肿胀、血栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。幼虫叮咬的局部,因毒素损害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂,痂脱即成溃疡。全身表浅淋巴结肿大,尤以焦痂附近的淋巴最为明显。体腔如胸腔、心包、腹腔可见草黄色浆液纤维蛋白渗出液,内脏普遍充血,肝脾可因网状内皮细胞增生而肿大,心脏呈局灶或弥漫性心肌炎;肺脏可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎;脑可发生脑膜炎;肾脏可呈广泛急性炎症变化;胃肠道常广泛充血。编辑本段疾病特征
焦痂与溃疡是该病的特殊体征,某组病例总结,98%的病例有此特征。当皮肤受咬后,首先出现红色丘疹,继而变为水疱,以后中心部坏死,形成黑色痂皮,即焦痂。焦痂呈圆形或椭圆形,直径多在2-10毫米,也可小至1毫米或大至15毫米,周围绕以红晕,稍隆起成围堤状。痂皮脱落后形成小溃疡。溃疡也呈圆形或椭圆形,周边整齐而稍隆起,基底洁净。焦痂好发于腋窝、腹股沟、外生殖器、腰、背等处,一般只有一个,有时可有二,三个。由于焦痂与溃疡不痛不痒,通常匿于隐蔽处,病人和医生往往不易察觉,易造成漏诊误诊。编辑本段临床表现
潜伏期4~20天,一般为10~14天。 (一)毒血症症状起病急骤,先有畏寒或寒颤,继而发热,体温迅速上升,1~2天内可达39~41℃,呈稽留型、弛张型或不规则型。伴有相对缓脉、头痛、全身酸痛、疲乏思睡恙