神马文学网微生物学与免疫学知识点总结（二）
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/29 00:33:58
28、T细胞和B细胞表面分子
◆T细胞表面分子：TCR-CD3复合体，CD4和CD8分子，协同刺激分子，其他表面分子；
◆B细胞表面分子：BCR复合体，辅助受体，协同刺激分子，其它膜表面分子。
29、T细胞发育中的阳性选择和阴性选择
◆阳性选择：T细胞TCR能与胸腺基质细胞表面的MHC分子以适当的亲和力结合，该T细胞克隆才能存活，继续分化为SP细胞(5%)，其余T细胞克隆发生凋亡(95%)。经阳性选择，T细胞具有识别自身MHC分子的能力(获得MHC限制性)；
◆阴性选择：T细胞若能与胸腺DC或巨噬细胞表面的自身肽-MHC分子复合体发生结合，则该T细胞发生凋亡而被克隆删除或成为无能状态。T细胞经阴性选择获得对自身抗原的耐受性。
30、NK细胞活化的特点及杀伤靶细胞机制
→自然杀伤(NK)细胞的特点：
◆表面标志：CD3－、CD56＋、CD57＋、CD16＋；
◆具有识别自身正常组织细胞和异常组织细胞的能力；
◆可以杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞；通过释放细胞因子调节机体免疫功能。
→NK细胞杀伤靶细胞机制：
◆释放穿孔素和颗粒酶引起靶细胞溶解；
◆通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡；
◆通过ADCC作用杀伤靶细胞。
31、TCR识别抗原的特点（TCR是指T细胞抗原受体）
TCR特异性识别抗原，使其仅识别与MHC分子结合成复合物的抗原肽，其间涉及T细胞和APC表面多种分子间的相互作用，形成“免疫突触”。
32、T细胞活化的双信号模型
TCR特异性识别APC所提呈的p-MHC，由此提供T细胞活化的第一信号；APC和T细胞表面多种黏附因子对结合，可向T细胞提供第二激活信号。（p-MHC是指抗原肽-MHC分子复合物）
33、效应T细胞的生物学活性：Th0、Th1、Th2。
◆Th0细胞的分化方向是决定机体免疫应答类型的重要因素；
◆Th1细胞主要介导细胞免疫应答，有放大免疫效应的作用；
Th1细胞的效应：
² 对巨噬细胞的作用；
² 对淋巴细胞作用；
² 对中性粒细胞作用；
◆Th2细胞主要介导体液免疫应答。
Th2细胞的效应：
² 辅助体液免疫应答；
² 参与超敏反应性炎症。
34、CTL杀伤靶细胞的机制（CTL是指T淋巴细胞）
→CTL杀伤靶细胞的机制：
◆分泌穿孔素和颗粒酶；
◆Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。
35、B细胞识别抗原的特点及活化的双信号模型
→B细胞识别抗原的特点：
◆BCR可变区能直接识别天然抗原决定基，而无须APC对抗原的处理和递呈，亦无MHC限制性；
◆虽然抗原特异性B细胞与Th细胞所识别的表位不同，但二者须分别识别相同抗原分子的B细胞表位和T细胞表位才能相互作用，此现象称为联合识别。（BCR是指B细胞抗原受体）。
→B细胞活化双信号：
◆第一信号：BCR-Igα/Igβ复合物——Ag；
◆第二信号：B细胞表面CD40——活化Th细胞CD40L。
36、TD抗原诱导体液免疫应答过程中Th对B细胞的辅助作用
活化的Th细胞分泌的细胞因子可使B细胞充分活化。
37、比较初次免疫应答和再次免疫应答的特点
→初次应答的特点：
◆潜伏期长；
◆抗体的种类以IgM为主；
◆抗体亲和力低；
◆维持时间短；
◆总抗体水平低；
→再次应答的特点：
◆潜伏期短；
◆抗体的种类以IgG为主；
◆抗体亲和力比初次应答明显增强；
◆维持时间长；
◆总抗体水平高。
38、免疫耐受的概念和形成条件
◆免疫耐受：指机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答或低应答。
◆形成条件：
² 抗原因素：抗原性质、抗原剂量、抗原免疫途径、其他因素；
² 机体因素：机体免疫功能状态、免疫系统发育成熟程度、遗传背景。
39、中枢免疫耐受形成的主要机制
◆克隆清除：柏奈特提出克隆选择学说：胚胎期和新生期个体的淋巴细胞尚未发育成熟，此时接触抗原，相应特异性淋巴细胞克隆非但不发生克隆扩增，发被抑制为禁忌细胞或通过阴性选择而发生凋亡，即克隆清除，从而使免疫系统在早期分化发育阶段即对该抗原形成耐受，且成年个体因缺乏特异性淋巴细胞克隆而对该抗原终身耐受。
◆克隆流产：诺萨尔于1974年提出B细胞克隆流产学说：在骨髓B细胞发育早期，若前B细胞在发育成B细胞之前接触抗原，则B细胞发育中止，导致B细胞中枢耐受。
40、打破或诱导免疫耐受的原则
◆打破免疫耐受：
² 免疫原及免疫应答分子用于肿瘤患者的治疗；
² 细胞因子及其抗体的合理使用；
² 多重抗感染措施，防止病原体产生抗原拮抗分子。
◆诱导建立免疫耐受：
² 口服免疫原，建立全身免疫耐受；
² 静脉注射抗原，建立全身免疫耐受；
² 移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受；
² 脱敏治疗，防止IgE型Ab产生；
² 防止感染，自身免疫病常因感染而诱发；
² 诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞，抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击；
² 自身抗原肽拮抗剂的作用。
41、超敏反应的概念和分型
◆超敏反应：又称变态反应，指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。
◆依发生机制和临床特点，超敏反应分为四型：
² Ⅰ型超敏反应(速发型)；
² Ⅱ型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)；
² Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)；
² Ⅳ型超敏反应(迟发型)。
42、Ⅰ型超敏反应的发生机制及临床常见疾病
→Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制：
◆发生过程：致敏阶段，激发阶段；
◆释放的生物活性介质及其作用；储存介质组胺；细胞内合成新介质。
→临床常见疾病：
◆过敏性休克；
◆呼吸道过敏反应；
◆消化道过敏反应；
◆皮肤过敏反应。
43、Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应的特点和临床常见疾病
◆Ⅱ型超敏反应的特点：
² 除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与；
² 自身组织成分参与抗原的构成。
◆临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病：
² 输血反应：ABO血型不符的输血；
² 新生儿溶血症；
² 药物过敏性血细胞减少症；
² 链球菌感染后肾小球肾炎；
² 甲状腺功能亢进：Graves病。
◆Ⅲ型超敏反应的特点：
² 由19S循环免疫复合物引起；
² 补体参与；
² 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要损伤机制；
² 有炎症介质参
◆临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病：
² 局部免疫复合物病：①Arthus反应；②类Arthus反应；
² 全身免疫复合物病：①血清病；②链球菌感染后肾小球肾炎；③类风湿关节炎。
44、微生物的特点和主要类群
◆微生物的特点：
² 个体微小、结构简单；
² 吸收多，转化快；
² 生长旺，繁殖快；
² 适应强；
² 易变异；
² 分布广，种类多。
◆微生物的主要类群：
² 非细胞型微生物；
² 原核细胞型微生物；
² 真核细胞型微生物。
45、了解微生物发展简史，掌握重要科学家的贡献（略）
46、细菌的基本形态和结构
◆细菌的三种基本形态：球状、杆状、螺形状。
◆细菌的基本结构: 细胞壁、原生质体、细胞壁外结构。
47、细菌细胞壁的比较与革兰氏染色
◆ G+细菌与G-细菌的细胞壁都含肽聚糖和磷壁酸；不同的是含量的区别：如下表
比较项目
G+细菌
G-细菌
层次
1层
多层
厚度（nm）
厚（20～80）
薄（10～15）
肽聚糖（占干重的%）
主要成分（50～90）
次要成分（0～10）
类脂质（占干重的%）
一般无（﹤2）
含量较高（0～20）
磷壁酸
有
无
外膜
无
有
蛋白质
无
含量较高
◆革兰氏染色的机制为：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细菌的细胞膜内可形成不溶于水的结晶紫与碘的复合物。G+由于其细胞壁较厚、肽聚糖网层次多和交联致密，故遇脱色剂乙醇处理时，因失水而使网孔缩小，再加上它不含类脂，故乙醇的处理不会溶出缝隙，因此能把结晶紫与碘的复合物牢牢留在壁内，使其保持紫色。反之，G-细菌因其细胞壁薄、外膜层类脂含量高、肽聚糖层薄和交联度差，遇脱色剂乙醇后，以类脂为主的外膜迅速溶解，这时薄而松散的肽聚糖网不能阻挡结晶紫与碘复合物的溶出，因此细胞退成无色。这时，在经沙黄等红色染料复染，就使G-细菌呈红色，而G+细菌则仍保留最初的紫色。
此法证明了G+和G-主要由于细胞壁化学成分的差异而引起了物理特性的不同而使染色反应不同，是一种极其重要的鉴别染色法，不仅可以用于鉴别真细菌，也可鉴别古生菌。
48、细菌的特殊结构及其功能
◆荚膜的功能：
² 鉴别细菌、是分型依据（有原性）；
² 与致病性有关；
² 免受宿主白细胞吞噬；
² 保护细菌免受干旱损坏；
² 防止噬菌体的吸附和裂解附着作用；
² 细菌间的信息识别作用；
² 堆积代谢废物；
◆鞭毛的功能：
² 鉴别细菌：鞭毛的有无、数目、位置、排列、抗原性；
² 与致病性有关：粘附性；
² 运动功能；
◆菌毛的功能：
² 普通菌毛：粘附作用与细菌的致病性密切相关；
² 性菌毛：传递遗传物质；
◆芽胞的功能:
² 鉴别细菌：大小、形状、菌体内的位置；
² 对细菌起保护作用：多层膜包绕，通透性降低；
² 作为灭菌是否彻底的指标：抵抗力强。
49、放线菌的形态与繁殖方式
◆放线菌的菌落形态：
² 菌落质地硬而且致密，菌落小，不能无限扩展；
² 菌落表面呈紧密的绒状或坚实、干燥多皱；接种针难以挑取；
² 菌落周围具放射状菌丝；
² 由于菌丝和孢子常具不同色素，使菌落正面，背面呈不同色泽。
◆放线菌的繁殖方式：放线菌以无性繁殖方式为主。部分气生菌丝上端形成孢子丝。孢子丝成熟后便分化成孢子。孢子的形成方式是通过横隔分裂过程完成的。
50、细菌的毒力
◆侵袭力：
² 荚膜；
² 黏附素；
² 侵袭素。
◆毒素：
² 外毒素；
² 内毒素。
51、外毒素种类、外毒素和内毒素的主要区别
◆外毒素种类：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。
外毒素与内毒素的主要区别
要点
外毒素
内毒素
来源
存在部分
化学成分
稳定性
毒性作用
抗原性
G+菌与部分G-菌
分泌,少数裂解释放
蛋白质
不稳定
强、临床表现特殊
强、刺激机体产生抗毒素、可制成类毒素
G－菌
细胞壁的组分
脂多糖
稳定、耐热
较弱、效应相似
弱
52、细菌感染的来源和类型
◆细菌感染的来源：
² 外源性感染：来自宿主体外的细菌感染；
² 内源性感染：来自宿主自身的细菌感染。
◆细菌感染的类型：
² 隐性感染；
² 显性感染：局部感染、全身感染。
53、葡萄球菌属及金黄色葡萄球菌的致病性
◆葡萄球菌属致病性：
² 主要侵犯免疫功能低下者及儿童：泌尿系统感染、细菌性心内膜炎常因心瓣膜修复而发生感染、其他化脓感染等。
◆金黄色葡萄球菌致病性：人类化脓感染中最常见的病原菌，临床表现多种多样，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。
54、支原体、立克次体、衣原体的主要特点
◆立克次体：原核，G–；只能寄生于真核细胞体内；无滤过性；细胞形态多变；有不够完整的产能代谢途径；致病物质：LPS和磷脂酶A；
◆支原体：缺乏细胞壁；能在人工培养基上独立生长；对能与核糖体、细胞膜结合的表面活性剂、抗生素敏感；“油煎蛋”状菌落；
◆衣原体：体积微小，可通过滤器；细胞内同时含有DNA和RNA两种核酸；有细胞壁，不含肽聚糖；对抑制细菌的抗生素敏感；酶系统不完整，尤其缺乏产能代谢的酶系统。
55、真菌的营养体、繁殖体及常见病原真菌
◆真菌的营养体：真菌在营养生长阶段的结构叫营养体。主要功能是吸收、输送和贮存营养，为繁殖生长做准备。
◆真菌的繁殖体：真菌在生殖生长阶段产生孢子体或孢子的结构叫繁殖体。主要功能是产生各种孢子，进行传宗接代。
◆常见病原真菌：
² 皮肤感染真菌（浅部真菌）：皮肤癣菌；
² 皮下组织感染真菌：申克孢子丝菌、着色真菌；
² 深部感染真菌：白色念珠菌或白假丝酵母菌。
56、病毒的概念和结构基本特点
◆病毒的概念：结构简单的（核酸+蛋白或脂蛋白衣壳）、严格专性寄生的（依赖寄主的核酸和蛋白质合成系统）非细胞生物（分子寄生物）。
◆结构基本特点：
² 形态极其微小，须在电镜下才能观察，一般都具过滤性；
² 没有细胞构造，故也称分子生物；
² 主要成分为核酸和蛋白质；
² 每一种病毒只含一种核酸（DNA或RNA）；
² 无产能酶系，也无蛋白合成系统；
² 在宿主活细胞内营专性寄生；
² 对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。
◆T细胞表面分子：TCR-CD3复合体，CD4和CD8分子，协同刺激分子，其他表面分子；
◆B细胞表面分子：BCR复合体，辅助受体，协同刺激分子，其它膜表面分子。
29、T细胞发育中的阳性选择和阴性选择
◆阳性选择：T细胞TCR能与胸腺基质细胞表面的MHC分子以适当的亲和力结合，该T细胞克隆才能存活，继续分化为SP细胞(5%)，其余T细胞克隆发生凋亡(95%)。经阳性选择，T细胞具有识别自身MHC分子的能力(获得MHC限制性)；
◆阴性选择：T细胞若能与胸腺DC或巨噬细胞表面的自身肽-MHC分子复合体发生结合，则该T细胞发生凋亡而被克隆删除或成为无能状态。T细胞经阴性选择获得对自身抗原的耐受性。
30、NK细胞活化的特点及杀伤靶细胞机制
→自然杀伤(NK)细胞的特点：
◆表面标志：CD3－、CD56＋、CD57＋、CD16＋；
◆具有识别自身正常组织细胞和异常组织细胞的能力；
◆可以杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞；通过释放细胞因子调节机体免疫功能。
→NK细胞杀伤靶细胞机制：
◆释放穿孔素和颗粒酶引起靶细胞溶解；
◆通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡；
◆通过ADCC作用杀伤靶细胞。
31、TCR识别抗原的特点（TCR是指T细胞抗原受体）
TCR特异性识别抗原，使其仅识别与MHC分子结合成复合物的抗原肽，其间涉及T细胞和APC表面多种分子间的相互作用，形成“免疫突触”。
32、T细胞活化的双信号模型
TCR特异性识别APC所提呈的p-MHC，由此提供T细胞活化的第一信号；APC和T细胞表面多种黏附因子对结合，可向T细胞提供第二激活信号。（p-MHC是指抗原肽-MHC分子复合物）
33、效应T细胞的生物学活性：Th0、Th1、Th2。
◆Th0细胞的分化方向是决定机体免疫应答类型的重要因素；
◆Th1细胞主要介导细胞免疫应答，有放大免疫效应的作用；
Th1细胞的效应：
² 对巨噬细胞的作用；
² 对淋巴细胞作用；
² 对中性粒细胞作用；
◆Th2细胞主要介导体液免疫应答。
Th2细胞的效应：
² 辅助体液免疫应答；
² 参与超敏反应性炎症。
34、CTL杀伤靶细胞的机制（CTL是指T淋巴细胞）
→CTL杀伤靶细胞的机制：
◆分泌穿孔素和颗粒酶；
◆Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。
35、B细胞识别抗原的特点及活化的双信号模型
→B细胞识别抗原的特点：
◆BCR可变区能直接识别天然抗原决定基，而无须APC对抗原的处理和递呈，亦无MHC限制性；
◆虽然抗原特异性B细胞与Th细胞所识别的表位不同，但二者须分别识别相同抗原分子的B细胞表位和T细胞表位才能相互作用，此现象称为联合识别。（BCR是指B细胞抗原受体）。
→B细胞活化双信号：
◆第一信号：BCR-Igα/Igβ复合物——Ag；
◆第二信号：B细胞表面CD40——活化Th细胞CD40L。
36、TD抗原诱导体液免疫应答过程中Th对B细胞的辅助作用
活化的Th细胞分泌的细胞因子可使B细胞充分活化。
37、比较初次免疫应答和再次免疫应答的特点
→初次应答的特点：
◆潜伏期长；
◆抗体的种类以IgM为主；
◆抗体亲和力低；
◆维持时间短；
◆总抗体水平低；
→再次应答的特点：
◆潜伏期短；
◆抗体的种类以IgG为主；
◆抗体亲和力比初次应答明显增强；
◆维持时间长；
◆总抗体水平高。
38、免疫耐受的概念和形成条件
◆免疫耐受：指机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答或低应答。
◆形成条件：
² 抗原因素：抗原性质、抗原剂量、抗原免疫途径、其他因素；
² 机体因素：机体免疫功能状态、免疫系统发育成熟程度、遗传背景。
39、中枢免疫耐受形成的主要机制
◆克隆清除：柏奈特提出克隆选择学说：胚胎期和新生期个体的淋巴细胞尚未发育成熟，此时接触抗原，相应特异性淋巴细胞克隆非但不发生克隆扩增，发被抑制为禁忌细胞或通过阴性选择而发生凋亡，即克隆清除，从而使免疫系统在早期分化发育阶段即对该抗原形成耐受，且成年个体因缺乏特异性淋巴细胞克隆而对该抗原终身耐受。
◆克隆流产：诺萨尔于1974年提出B细胞克隆流产学说：在骨髓B细胞发育早期，若前B细胞在发育成B细胞之前接触抗原，则B细胞发育中止，导致B细胞中枢耐受。
40、打破或诱导免疫耐受的原则
◆打破免疫耐受：
² 免疫原及免疫应答分子用于肿瘤患者的治疗；
² 细胞因子及其抗体的合理使用；
² 多重抗感染措施，防止病原体产生抗原拮抗分子。
◆诱导建立免疫耐受：
² 口服免疫原，建立全身免疫耐受；
² 静脉注射抗原，建立全身免疫耐受；
² 移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受；
² 脱敏治疗，防止IgE型Ab产生；
² 防止感染，自身免疫病常因感染而诱发；
² 诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞，抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击；
² 自身抗原肽拮抗剂的作用。
41、超敏反应的概念和分型
◆超敏反应：又称变态反应，指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。
◆依发生机制和临床特点，超敏反应分为四型：
² Ⅰ型超敏反应(速发型)；
² Ⅱ型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)；
² Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)；
² Ⅳ型超敏反应(迟发型)。
42、Ⅰ型超敏反应的发生机制及临床常见疾病
→Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制：
◆发生过程：致敏阶段，激发阶段；
◆释放的生物活性介质及其作用；储存介质组胺；细胞内合成新介质。
→临床常见疾病：
◆过敏性休克；
◆呼吸道过敏反应；
◆消化道过敏反应；
◆皮肤过敏反应。
43、Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应的特点和临床常见疾病
◆Ⅱ型超敏反应的特点：
² 除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与；
² 自身组织成分参与抗原的构成。
◆临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病：
² 输血反应：ABO血型不符的输血；
² 新生儿溶血症；
² 药物过敏性血细胞减少症；
² 链球菌感染后肾小球肾炎；
² 甲状腺功能亢进：Graves病。
◆Ⅲ型超敏反应的特点：
² 由19S循环免疫复合物引起；
² 补体参与；
² 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要损伤机制；
² 有炎症介质参
◆临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病：
² 局部免疫复合物病：①Arthus反应；②类Arthus反应；
² 全身免疫复合物病：①血清病；②链球菌感染后肾小球肾炎；③类风湿关节炎。
44、微生物的特点和主要类群
◆微生物的特点：
² 个体微小、结构简单；
² 吸收多，转化快；
² 生长旺，繁殖快；
² 适应强；
² 易变异；
² 分布广，种类多。
◆微生物的主要类群：
² 非细胞型微生物；
² 原核细胞型微生物；
² 真核细胞型微生物。
45、了解微生物发展简史，掌握重要科学家的贡献（略）
46、细菌的基本形态和结构
◆细菌的三种基本形态：球状、杆状、螺形状。
◆细菌的基本结构: 细胞壁、原生质体、细胞壁外结构。
47、细菌细胞壁的比较与革兰氏染色
◆ G+细菌与G-细菌的细胞壁都含肽聚糖和磷壁酸；不同的是含量的区别：如下表
比较项目
G+细菌
G-细菌
层次
1层
多层
厚度（nm）
厚（20～80）
薄（10～15）
肽聚糖（占干重的%）
主要成分（50～90）
次要成分（0～10）
类脂质（占干重的%）
一般无（﹤2）
含量较高（0～20）
磷壁酸
有
无
外膜
无
有
蛋白质
无
含量较高
◆革兰氏染色的机制为：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细菌的细胞膜内可形成不溶于水的结晶紫与碘的复合物。G+由于其细胞壁较厚、肽聚糖网层次多和交联致密，故遇脱色剂乙醇处理时，因失水而使网孔缩小，再加上它不含类脂，故乙醇的处理不会溶出缝隙，因此能把结晶紫与碘的复合物牢牢留在壁内，使其保持紫色。反之，G-细菌因其细胞壁薄、外膜层类脂含量高、肽聚糖层薄和交联度差，遇脱色剂乙醇后，以类脂为主的外膜迅速溶解，这时薄而松散的肽聚糖网不能阻挡结晶紫与碘复合物的溶出，因此细胞退成无色。这时，在经沙黄等红色染料复染，就使G-细菌呈红色，而G+细菌则仍保留最初的紫色。
此法证明了G+和G-主要由于细胞壁化学成分的差异而引起了物理特性的不同而使染色反应不同，是一种极其重要的鉴别染色法，不仅可以用于鉴别真细菌，也可鉴别古生菌。
48、细菌的特殊结构及其功能
◆荚膜的功能：
² 鉴别细菌、是分型依据（有原性）；
² 与致病性有关；
² 免受宿主白细胞吞噬；
² 保护细菌免受干旱损坏；
² 防止噬菌体的吸附和裂解附着作用；
² 细菌间的信息识别作用；
² 堆积代谢废物；
◆鞭毛的功能：
² 鉴别细菌：鞭毛的有无、数目、位置、排列、抗原性；
² 与致病性有关：粘附性；
² 运动功能；
◆菌毛的功能：
² 普通菌毛：粘附作用与细菌的致病性密切相关；
² 性菌毛：传递遗传物质；
◆芽胞的功能:
² 鉴别细菌：大小、形状、菌体内的位置；
² 对细菌起保护作用：多层膜包绕，通透性降低；
² 作为灭菌是否彻底的指标：抵抗力强。
49、放线菌的形态与繁殖方式
◆放线菌的菌落形态：
² 菌落质地硬而且致密，菌落小，不能无限扩展；
² 菌落表面呈紧密的绒状或坚实、干燥多皱；接种针难以挑取；
² 菌落周围具放射状菌丝；
² 由于菌丝和孢子常具不同色素，使菌落正面，背面呈不同色泽。
◆放线菌的繁殖方式：放线菌以无性繁殖方式为主。部分气生菌丝上端形成孢子丝。孢子丝成熟后便分化成孢子。孢子的形成方式是通过横隔分裂过程完成的。
50、细菌的毒力
◆侵袭力：
² 荚膜；
² 黏附素；
² 侵袭素。
◆毒素：
² 外毒素；
² 内毒素。
51、外毒素种类、外毒素和内毒素的主要区别
◆外毒素种类：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。
外毒素与内毒素的主要区别
要点
外毒素
内毒素
来源
存在部分
化学成分
稳定性
毒性作用
抗原性
G+菌与部分G-菌
分泌,少数裂解释放
蛋白质
不稳定
强、临床表现特殊
强、刺激机体产生抗毒素、可制成类毒素
G－菌
细胞壁的组分
脂多糖
稳定、耐热
较弱、效应相似
弱
52、细菌感染的来源和类型
◆细菌感染的来源：
² 外源性感染：来自宿主体外的细菌感染；
² 内源性感染：来自宿主自身的细菌感染。
◆细菌感染的类型：
² 隐性感染；
² 显性感染：局部感染、全身感染。
53、葡萄球菌属及金黄色葡萄球菌的致病性
◆葡萄球菌属致病性：
² 主要侵犯免疫功能低下者及儿童：泌尿系统感染、细菌性心内膜炎常因心瓣膜修复而发生感染、其他化脓感染等。
◆金黄色葡萄球菌致病性：人类化脓感染中最常见的病原菌，临床表现多种多样，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。
54、支原体、立克次体、衣原体的主要特点
◆立克次体：原核，G–；只能寄生于真核细胞体内；无滤过性；细胞形态多变；有不够完整的产能代谢途径；致病物质：LPS和磷脂酶A；
◆支原体：缺乏细胞壁；能在人工培养基上独立生长；对能与核糖体、细胞膜结合的表面活性剂、抗生素敏感；“油煎蛋”状菌落；
◆衣原体：体积微小，可通过滤器；细胞内同时含有DNA和RNA两种核酸；有细胞壁，不含肽聚糖；对抑制细菌的抗生素敏感；酶系统不完整，尤其缺乏产能代谢的酶系统。
55、真菌的营养体、繁殖体及常见病原真菌
◆真菌的营养体：真菌在营养生长阶段的结构叫营养体。主要功能是吸收、输送和贮存营养，为繁殖生长做准备。
◆真菌的繁殖体：真菌在生殖生长阶段产生孢子体或孢子的结构叫繁殖体。主要功能是产生各种孢子，进行传宗接代。
◆常见病原真菌：
² 皮肤感染真菌（浅部真菌）：皮肤癣菌；
² 皮下组织感染真菌：申克孢子丝菌、着色真菌；
² 深部感染真菌：白色念珠菌或白假丝酵母菌。
56、病毒的概念和结构基本特点
◆病毒的概念：结构简单的（核酸+蛋白或脂蛋白衣壳）、严格专性寄生的（依赖寄主的核酸和蛋白质合成系统）非细胞生物（分子寄生物）。
◆结构基本特点：
² 形态极其微小，须在电镜下才能观察，一般都具过滤性；
² 没有细胞构造，故也称分子生物；
² 主要成分为核酸和蛋白质；
² 每一种病毒只含一种核酸（DNA或RNA）；
² 无产能酶系，也无蛋白合成系统；
² 在宿主活细胞内营专性寄生；
² 对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。