神马文学网1型糖尿病简述
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/29 04:23:01
1型糖尿病主要指由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。
按病因和致病机制分为自身免疫性和特发性两类，前者因自身免疫因素导致β胰岛细胞毁坏，胰岛素绝对不足；后者原因至今不明。
自身免疫性糖尿病：包括了以前所称IDDM，即1型或青少年发病糖尿病，本型是由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起。自身免疫反应的标志是：胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛索抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2和IA-2β）。此外还发现羧基肽酶H抗体、胰岛素原抗体、葡萄糖转运体抗体等。这种类型的糖尿病与人类白细胞组织相容性抗原（HLA）有很强的关系，即具有多基因遗传易感性。在第6号染色体短臂人类HLA某些位点如88、B15、B19、CW3、DW3、DR3和DR4与糖尿病有关。环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染、化学物质和食品成分等。有证据表明：某些柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流感病毒的反复感染可诱导具遗传易感性个体的胰岛β细胞出现原来没有的MHCⅡ类抗原表达，启动自身免疫反应；并促使原有的MHCⅠ类抗原密度增加，加强自身免疫反应过程中细胞毒T细胞对自身靶细胞的攻击作用，最终导致靶细胞破坏。此外病毒抗原与胰岛β细胞抗原具有分子结构同源性可引起交叉性自身免疫反应（风疹病毒蛋白与胰岛β细胞52KD蛋白），食物某些蛋白成分也因与自身抗体分子同源，通过分子模拟效应激发自身免疫反应（牛乳白蛋白与胰岛细胞抗体）等。在这种类型，β细胞破坏的程度和速度个体差异很大，有些破坏迅速（主要为婴儿和儿童），有些缓慢（主要为成人）。
1型糖尿病多发于青少年，但也可发生于任何年龄。按病程特点分为急性发病和成年进展缓慢性发病。许多此类患者最终需依靠胰岛素治疗才能生存，至疾病后期，胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低，甚至测不出来。
按病因和致病机制分为自身免疫性和特发性两类，前者因自身免疫因素导致β胰岛细胞毁坏，胰岛素绝对不足；后者原因至今不明。
自身免疫性糖尿病：包括了以前所称IDDM，即1型或青少年发病糖尿病，本型是由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起。自身免疫反应的标志是：胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛索抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2和IA-2β）。此外还发现羧基肽酶H抗体、胰岛素原抗体、葡萄糖转运体抗体等。这种类型的糖尿病与人类白细胞组织相容性抗原（HLA）有很强的关系，即具有多基因遗传易感性。在第6号染色体短臂人类HLA某些位点如88、B15、B19、CW3、DW3、DR3和DR4与糖尿病有关。环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染、化学物质和食品成分等。有证据表明：某些柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流感病毒的反复感染可诱导具遗传易感性个体的胰岛β细胞出现原来没有的MHCⅡ类抗原表达，启动自身免疫反应；并促使原有的MHCⅠ类抗原密度增加，加强自身免疫反应过程中细胞毒T细胞对自身靶细胞的攻击作用，最终导致靶细胞破坏。此外病毒抗原与胰岛β细胞抗原具有分子结构同源性可引起交叉性自身免疫反应（风疹病毒蛋白与胰岛β细胞52KD蛋白），食物某些蛋白成分也因与自身抗体分子同源，通过分子模拟效应激发自身免疫反应（牛乳白蛋白与胰岛细胞抗体）等。在这种类型，β细胞破坏的程度和速度个体差异很大，有些破坏迅速（主要为婴儿和儿童），有些缓慢（主要为成人）。
1型糖尿病多发于青少年，但也可发生于任何年龄。按病程特点分为急性发病和成年进展缓慢性发病。许多此类患者最终需依靠胰岛素治疗才能生存，至疾病后期，胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低，甚至测不出来。