登革热

来源:百度文库 编辑:神马文学网 时间:2024/04/29 13:47:41

登革热(Dengue Fever)是由登革病毒(DV)引起的急性传染病,主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊为媒介进行传播。登革热具有传播迅猛、发病率高、登革出血热和登革休克综合征(DHF/DSS)病死率较高等特点。登革热患者和感染者是登革热城市型的传染源,病人一般在发病前一天至发病后5天内传染性较强。在流行期间,非典型病例及亚临床感染者比典型病例多几十倍,具有更重要的传染源作用。在东南亚存在丛林型自然疫源地,猴子是自然储存宿主,人仅在偶然机会进入循环圈才可能受染。

登革热-简介

    

登革热(dengue fever)是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤,高热,全身肌肉、骨髓及关节痛,极度疲乏,部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。

于1779年在埃及开罗印度尼西亚雅加达及美国费城发现,并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。20世纪,登革热在世界各地发生过多次大流行,病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行,并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后,于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。

登革热-历史

    

登革热中,登革一词由英语Dengue一词翻译而来。Dengue由来也众说纷纭,比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(Swahili)中的Ki-dinga pepo,意思是突然抽筋,犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”、在新加坡和马来西亚被称为“骨痛热症”或“蚊症”。

目前,对这种病的最早来源仍然众说纷纭。

人类最早记录,是在晋朝时,有文献记录了类似登革热的病。

近代历史上,登革热疾病的医学文献记录是:

1779年于开罗发生
1779年于巴达维亚(今雅加达)发生1
1780年在菲律宾也有相似的疾病发生
1780年在美国的费城也发生
1780年在印度的马得拉斯也发生
1873年在台湾的澎湖县发生
1897年在澳洲出现
1910年在贝鲁特出现
1916年-1931年之间在台湾相继发生
1917年中国海南省也传出疾病发生,据资料显示,可能是第3型登革热病毒造成的。(资料来源:世界卫生组织
1928年在希腊出现,造成约一千人死亡
从此以后,世界各地相继传出发生登革热。

至今登革热的名词已有二百多年的历史,直到第二次世界大战时,登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后,日本和美国科学家便积极投入研究,1943年日本科学家首次发现登革热病毒,美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解,1952年登革热病毒首次被分离了出来,也依血清学方法定出一型登革热病毒(dengue 1 virus)及二型登革热病毒(dengue 2 virus);1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒(dengue 3 virus)及四型登革热病毒(dengue 4 virus)。

除了人类埃及斑蚊(Aedes mosquitoes)外,登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类(黑猩猩、长臂猿、弥猴),1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人,1978年Rudnick学者于马来西亚森林区捕获之Aedes (Finlaya) niveus complex分离到四型登革热病毒,1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区弥猴身上发现四型登革热病毒抗体。

1987至1990年南台湾大流行时,由捕获之成蚊埃及斑蚊(学名Aedes aegypti)体内分离到的登革热病毒,证实为台湾型之登革热感染病毒;而白线斑蚊(学名Aedes albopictus)却一直SM未分离到登革热病毒,但1983年Rosen等学者证实四型登革热病毒(dengue 4 virus)能借由SM白线斑蚊垂直传播给下一代。

1993年Chen W-J, Wei H-L, Hsu E-L, Chen E-R等学者也证实白线斑蚊确实具有传播一型登革热病毒(dengue virus)之能力,白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广,且大部份地区密度均高于埃及斑蚊,故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。

自1953年开始,于菲律宾泰国马来西亚新加坡印尼印度斯里兰卡缅甸越南等地,陆续发现一种变异型之登革热,主要侵袭对象为3至10岁的儿童,会造成严重且致命的出血性登革热(dengue hemorrhagic fever; DHF)或登革热休克症候群(dengue shock syndrome; DSS),其死亡率达12%至44%。

登革热-症状

      

典型登革热

1、所有患者均发热。起病急,先寒战,随之体温迅速升高,24小时内可达40℃。一般持续5~7天,然后骤降至正常,热型多不规则,部分病例于第3~5天体温降至正常,1日后又再升高,称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。

2、全身毒血症状,发热时伴全身症状,如头痛、腰痛,尤其骨、关节疼痛剧烈,似骨折样或碎骨样,严重者影响活动,但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降,恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快,后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。

3、皮疹于病程3~6日出现,为斑丘疹麻疹样皮疹,也有猩红热样皮疹,红色斑疹,重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部,多有痒感,皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。

4、出血25~50%病例有不同程度出血,如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。

5、其他多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高,个别病例可出现黄疸,束臂试验阳性。

 

轻型登革热

表现类似流行性感冒,短期发热,全身疼痛较轻,皮疹稀少或无疹,常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型,容易误诊或漏疹。

 

重型登革热

早期具有典型登革热的所有表现,但于3~5病日突然加重,剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。

 

登革出血热

分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征 。

1、登革出血热

开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著,而出血倾向严重,如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血,出血量大于100ml、血浓缩,红细胞压积增加20%以上,血小板计数<100×109/L。有的病例出血量虽小,但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。

2、登革休克综合征

具有典型登革热的表现;在病程中或退热后,病情突然加重,有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦燥、昏睡、昏迷等。病情凶险,如不及时抢险,可于4~6小时内死亡。

登革热-流行病学

     登革热1.传染源  患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性主要局限于发病前6~18h至发病后第3天,少数患者于病程的第5天仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间,轻型患者和隐性感染者占大多数,可能是更重要的传染源。登革热尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒,但作为传染源的作用还未被肯定。

2.传播途径  埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Aedes albopictus)是登革热的主要传播媒介。在东南亚和中国海南省以埃及伊蚊为主;在太平洋岛屿和中国广东省广西壮族自治区,则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后病毒在其唾液腺神经细胞内复制吸血后10天伊蚊即有传播能力传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介,亦是登革病毒的储存宿主,因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒,但其密度高峰与登革热流行高峰不一致因此,它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

3.易感人群  在新流行区,人群普遍易感,但发病以成人为主。在地方性流行区,当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体,故发病以儿童为主人被登革病毒感染后,可对同型登革病毒感染产生免疫力,并可维持数年,对异型登革病毒也有1年以上的免疫力对其他黄病毒属成员如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒,亦有一定的交叉免疫力。

4.流行特征

(1)地理分布:登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行尤其是在东南亚太平洋岛屿和加勒比海地区。在中国主要发生于海南、台湾广东福建省和广西壮族自治区。

登革病毒常先流行于市镇,后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

(2)季节性:登革热的流行与伊蚊的滋生繁殖有关,主要发生于气温高多雨的夏秋季。在广东省为5~11月,海南省为3~l2月。

登革热-分布区域

     埃及伊蚊登革热广泛分布于有媒介伊蚊存在的热带、亚热带地域,有时侵入温带地区引起流行。中国主要流行于海南、广东、广西、台湾等地,云南也曾发现病例,在丛林猴、蚊中分离到登革病毒。

登革热在热带、亚热带地域可常年发病,一般流行于夏秋季,但地理性质不同的地区流行高峰时间不同。如为输入性传播则发病高峰依输入时间而转移。

登革热在缺乏免疫力的地区往往发生“来历不明”的暴发流行,迅速广泛传播。地方性流行区取决于流行强度的累积。一个地区在大流行后,虽然媒介等流行因素依然存在,但一定时期内也极少再有发病,甚至“消声匿迹”,此种现象称为自限性(Self-Limited)。

登革热在不同地区有不同流行周期表现不同。19世纪以来证明登革热具有周期性流行特点。中国部分80年代出现登革热疫情的县区,90年代再次出现疫情,间隔多年后疫情集中的区域相同或相近。

凡媒介伊蚊的自然分布区,当伊蚊密度达到一定水平而自然条件(如气温、雨量等)合适时,一旦有登革热病原(通过传染源或带登革病毒的蚊子)传入,就有可能引起登革热局部暴发或流行。

在登革热呈地方性流行的地区,存在着蚊媒孳生的自然条件和高人口出生率,疫情年年不断,可分离出多型登革病毒,主要在儿童中发病,且常发生DHF/DSS,成为儿童住院和死亡的主要原因;外来人群发病则为多表现典型登革热。流行季节与雨季相一致。尚无证据表明中国存在登革热地方性流行区,但有人认为中国海南岛、云南省也面临威胁。

分布地

登革热地域分布特点与埃及伊蚊、白纹伊蚊的生物区带有极密切关系,流行季节性表现和气温、降雨及伊蚊密度相关,海南省由于长年气温高,冬季伊蚊吸血活动依然,则全年均可发病。

社会因素方面如人口密度高、不良居住卫生条件、卫生知识水平和习惯,较高的人口出生率及人口流动等都对发病率有重要影响。沿海或缺水地区家家户户有贮水容器,易形成伊蚊孳生场所。,随着经济文化提高,户内绿化盆栽水养植物花卉增多,积水容器利于伊蚊孳生而引起登革热流行。基建较多的城市,建筑工地积水可以是伊蚊的主要孳生地,是城市型登革热流行的危险因素。

登革热-病因

     白纹伊蚊是由登革热病毒引起的一种急性发热性疾病其特征为发热、关节肌肉痛、皮疹淋巴结肿大和白细胞减少。

发病机制:

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制然后进入血液循环形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制,再次释入血流形成第二次病毒血症,并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管的通透性增加,亦可导致血管水肿和破裂登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生,导致白细胞血小板减少和出血倾向。

登革热和登革出血热的不同临床表现与病毒的变异有关。通过塔希堤、斐济等太平洋岛屿的流行病学观察,发现不少初次感染的登革热病人也出现登革出血热临床经过,病人的血清反应也属初次感染类型,且儿童占多数。有人认为登革病毒感染的临床病情轻重与病毒的毒力有关。登革病毒通过变异产生毒力更强的病毒株可能是登革出血热发生的重要原因。

临床表现:

潜伏期5~8天,前驱症有鼻炎结膜炎,突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食,第1次发热可达39~40℃。持续4~5天下降,症状减轻约1~3天后再次出现高热(双峰热),在发病3~5天,多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑,逐渐向四肢发展,以前臂屈侧为多,呈猩红热样皮疹,向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹,伴瘙痒,消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。

登革热病毒

登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑严重者有鼻出血,消化道呼吸道及颅内出血。白细胞减少,中性粒细胞及血小板减少,退热后可恢复,凝血酶原延长个别有蛋白尿血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊伊蚊细胞株作病毒分离培养。

并发症:严重者有鼻出血,消化道呼吸道及颅内出血。

诊断:根据流行地区临床表现可作拟诊。确诊需在急性期及恢复期进行特异性血清学检查。

登革热-检查

     登革热病毒示意图

血常规检查 病后白细胞即减少,第4~5d降至低点(2×109/L),退热后1周恢复正常,分类中性粒细胞减少,淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4~3/4病例血小板减少,最低可达13×109/L。

部分病例尿及脑脊液可轻度异常。

血清学检查 常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1:32,红细胞凝集抑制试验效价超过1:1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高,但操作困难,中和指数超过50者为阳性。

 

病理变化

1、登革热

、心和脑均有退行性变。心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠粘膜、肌肉,皮肤及中枢神经系统有不同程度的出血。皮疹中小血管内皮肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。瘀斑中广泛血管外溢血。

2、登革出血热

主要病变为全身血管损害引起的血管扩张、充血,导致出血和血浆外渗。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织出血。内脏小血管及毛细血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润,肝脾及淋巴结中的淋巴细胞及浆细胞增生,吞噬现象活跃,肺充血及出血,间质细胞增多,肝实质脂肪变并有灶性坏死,汇管区有淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润。肾上腺毛细血管扩张、充血及灶性出血、球状带脂肪消失,有灶性坏死。骨髓示巨核细胞成熟障碍。

登革热-治疗

      

一般治疗

急性期应卧床休息,给予流质或半流质饮食,在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止,不易过早下地活动,防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。

 

对症治疗

1、高热应以物理降温为主,对出血症状明显的患者,应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想,且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血,应谨慎使用。对中毒症状严重的患者,可短期使用小剂量肾上腺皮质激素,如口服强的松5mg3次/日。

2、维持水电平衡,对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液,对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者,应及时静脉输液,但应高度警惕输液反应致使病情加重,及导致脑膜脑炎型病例发生。

3、有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例,应输入新鲜全血或血小板,大剂量维生素K1静脉滴注,口服云南白药等,严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱

4、休克病例应快速输液以扩充血容量,并加用血浆和代血浆,合并DIC的患者,不宜输全血,避免血液浓缩。

5、脑型病例应及时选用20%甘露醇250~500ml,快速静脉注入,同时静脉滴注地塞米松,以降低颅内压,防止脑疝发生。

 

出院标准

症状消失,体力恢复,AST与ECG正常,即为治愈,可以出院。重症者,出院后须继续休息数周,方可恢复工作。

登革热-中医分期论治

    

目前对登革热的治疗一般是采用西医方法,传统中医对这种病症有什么好的治疗手段呢?有关专家介绍,对于中医来说,登革热属于温病范畴,在其发病的不同阶段也有相应的方药来对症治疗。在临床上主要将登革热分为以下四期辩证论治:

1、发热期

症状:恶寒高热、头身疼痛、呕吐腹泻、舌红苔黄膩、脉浮数。

治法:解表清气、化湿清热。常用中药:银花、连翘、淡竹叶、板蓝根、石膏、藿香牛蒡子薄荷黃芩麦冬玄参等。

2、出疹期及出血

症状:高热烦渴、斑疹外发、皮肤淤斑淤疹、便血、呕吐、腹泻、舌红苔黄膩、脉滑数。治法:清热泻火,凉血解毒。

常用中药:生石膏、知母水牛角生地丹皮赤芍栀子黄连、黄芩、玄参、紫草生地榆等。

3、休克期

症状:面白肢冷、烦躁不安、体温下降、血压下降、脉细弱。

治法:益气固脱、回阳救逆。常用中药:人参五味子、麦冬、熟附子等。

4、恢復期

症状:少气无力、食欲不振、懒言、舌淡、脉细。

治法:健脾和胃、益气养阴。常用中药:太子参、茯苓、白术石斛扁豆、麦冬、麦芽、知母等。

登革热-与感冒的区别

    

感冒:症状及流行情况与登革热相似。感冒的传播与直接接触病人有关,且无皮疹及出血情况。感冒的主要症状是发热,流鼻水,喉咙痛,头痛、全身疼痛,过敏,炎症。

登革热:初期症状可能类似一般感冒,婴幼儿会有1~5天的发烧、喉咙发炎、轻微咳嗽等类似感冒的症状。典型的登革热症状比较容易表现在较大孩子或成人身上。在疫区的病人有发烧38℃以上,加上1.激烈头痛、后眼窝痛、骨头关节或肌肉痛。2.发烧3~4天后身上出现红疹。3.发病期间全身发痒。有以上3项的其中一项症状,就算是疑似登革热病例,也需在24小时内到医院检查。通常登革热的临床表现为发热、长皮疹、淋巴结肿大、剧烈头痛、眼球后窝疼痛、全身肌肉酸痛或关节痛,因此又称“断骨热”。

登革热-预防

    

控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是当前最有效的预防措施。

埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器内,白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、树洞、废轮胎、花瓶以及建筑工地容器积水中,消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孳生地和幼虫为主。灭蚊措施主要有:

1、消除孳生地和幼虫:翻盆倒罐,填堵树洞,对饮用水容器勤洗刷,勤换水,加盖防蚊,也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其它生物灭蚊方法消除蚊幼虫。对难于彻底清除的非饮用容器积水,可投洒废油类或缓释杀虫剂。

2、杀灭成蚊:室内用喷洒或施用对人无毒的杀虫剂消灭成蚊。室外在搞好环境卫生的基础上重点对成蚊较多的竹、树林、陶器场、废轮胎堆积站等场所使用杀虫剂。

现在还没有一种有效疫苗来预防登革热。因此,最佳的预防方法是清除家居、学校、工作地点及附近的积水,防止蚊子孳生,以及避免给蚊子叮咬。[1]

登革热-相关新闻

    

广东省卫生厅2010年9月发出通知,要求广州、东莞、佛山、汕尾等亚运会主办和协办城市,切实落实各项工作措施,严防登革热疫情的传入和蔓延,最大限度消除疫情风险。记者从广东省卫生厅了解到,近日,东莞市报告登革热病例11例,根据流行病学调查,这些病例具有明显的聚集性。监测显示,在广东个别地区,蚊媒密度高,存在登革热疫情扩散蔓延的风险。 

据专家介绍,每年8月~10月是广东登革热高发季节。广东省卫生厅要求,各市高度重视登革热疫情防控工作,积极组织开展以防蚊灭蚊和清除蚊虫孳生地为主的爱国卫生行动,把蚊媒密度降至安全水平以下,并着重做好亚运会各运动场馆及周围环境防蚊灭蚊工作。各市卫生部门要做好登革热病例的早发现、早报告、早隔离、早处理工作,及时发现和控制疫情。[2]