高血压鉴别诊断

来源:百度文库 编辑:神马文学网 时间:2024/04/27 13:43:30

高血压鉴别诊断(一)

  一原发性高血压(高血压病)

  原发性高血压的病因目前尚不十分明确流行病学调查表明本病与食盐摄人较多肥胖某些营养成分缺乏遗传职业环境等因素有一定关系本病发病率城市高于农村北方高于南方随年龄增高有增多趋势女性发病率在绝经期前低于男性但绝经后则高于男性

  高血压病临床起病缓慢早期多无症状偶于体检时被发现少数可有头痛头晕眼花耳鸣失眠乏力等症状但症状的有无或程度与血压水平并不一定成正比严重时可继发高血压危象或高血压脑病(见前述)晚期常并发心脑肾等重要脏器损害甚至出现脑出血心力衰竭尿毒症等临床诊断有于排除继发性高血压

  二继发性高血压

  (一)肾性高血压

  1急性肾小球肾炎(急性肾炎)急性肾炎多见于链球菌感染后,葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌及某些病毒感染也可引起本病,其临床特征是:①儿童发病多见;②发病前l-3周可有上述病原微生物感染史;③常以少尿(<500ml/24 h)和肉眼血尿起病尿液可呈洗肉水样(碱性尿时)或酱油样(酸性尿时);④水肿很常见轻者表现为晨起眼睑水肿重时可波及全身;⑤多数伴有高血压并常为一过性(1一2周);中等度(<21.3/3.3 kPa或1 60/60/100 mmHg)升高当尿量增多时血压即开始下降L若血压持续1-2周不降或孤P>26.7kPa(200 mmHg)则提示病情严重,少数患儿血压急骤上升还可导致心力衰竭或高血压脑病。急性肾炎产生高血压的原因主要与体内水钠储留和肾素分泌增多有关⑤尿液检查以红细胞增多和轻中度蛋白尿为特征,也可有白细胞增多和颗粒管型尿,纤维蛋白降解产物(FDP)升高;7血清补体C3下降链球菌感染后肾炎者抗链球菌溶血素O(ASO)阳性;③病程自限(4-8周)大多数预后良好

  本病在临床上应注意与慢性肾小球肾炎急性发作IgA肾病急进性肾小球肾炎等鉴别慢性肾小球肾炎急性发作多见于青壮年患者过去常有反复水肿或蛋白尿病史本次症状常出现于前驱感染后1周内血压升高明显且持续而稳定常伴有血清清蛋白降低贫血和明显肾功能(尤其肾小球功能)损害等表现;以肾病虽也常于链球菌感染后发病并有血尿或蛋白尿表现但其潜伏期短(感染后数小时至数天发病人血清以升高补体C3正常鉴别有困难者有赖于肾组织活检;急进性肾炎起病与急性肾炎很相似但前者病情进展迅速患者常在数日内出现尿毒症表现血压升高也比较明显治疗反应差

  2慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)慢性肾炎是一种由多种原因引起的慢性进行性肾小球损害性疾病也是临床最常见的继发性高血压原因其发病仅少数与急性链球菌感染后肾炎有关绝大多数是原发性肾小球疾病慢性迁延发展的结果患者常表现为程度不等的高血压水肿蛋白尿血尿及肾功能损害(肾炎综合征表现)少数患者病情隐匿一经发现即有肾脏萎缩和尿毒症表现慢性肾炎引起的血压升高常为持续性且以舒张压升高为主眼底检查也可有视网膜小动脉迂曲痉挛动静脉交叉压迫甚至出血渗出等表现临床应注意与晚期高血压病所致的肾脏损害相鉴别广慢性肾炎(尤其高血压型)患者发病年龄轻(常小于40岁);肾炎综合征表现明显且水肿蛋白尿血尿同时或早于高血压出现;肾功能损害发生早并常以肾小球功能损害为主;心脏增大不明显;晚期常有贫血表现等高血压病患者起病年龄较大(常在40岁以后);高血压发生在尿液改变之前多年;血压升高显着;肾功能损害出现的较晚且早期常以肾小管功能损害@夜尿增多)为主;心脏增大明显;而无贫血表现(晚期并发尿毒症者除外)

  3以肾病 以肾病是以以为主的免疫球蛋白沉着于肾小球系膜区为特征的慢性肾小球疾病临床常以单纯性血尿为主要表现好发于儿童和青年男性为主多数患者起病前有呼吸道或消化道感染史但潜伏期较短(数小时至数日人常表现为突然起病的血尿(肉眼血尿或镜下血尿人少数可有肾炎综合征(高血压水肿蛋白尿血尿和肾功能损害)表现或肾病综合征(大量蛋白尿高度水肿低清蛋白血症和高脂血症)表现病情可以反复但多数预后良好临床诊断须靠肾活检后免疫病理检查

  4间质性肾炎 间质性肾炎是由多种原因引起的以肾脏间质一小管病变为主要表现的综合征病因包括感染药物过敏毒物损害(化学品或重金属中毒)免疫损害物理损害怕放射性肾炎L血循环障碍等临床分急慢两型急性患者常见于药物过敏后表现为畏寒发热皮疹少尿蛋白尿尿红白细胞增多等除少数合并急性肾衰竭者外一般很少引起高血压慢性患者症状隐匿患者可长期无不适感觉但尿常规检查有红白细胞增多和蛋白阳性随病情进展逐渐出现高血压贫血及夜尿增多尿相对密度下降等肾小管功能损害表现X线或超声检查患者双肾体积缩小表面不平本症应注意与肾盂肾炎鉴别肾盂肾炎时患者常有不同程度的尿路刺激症状尿常规以白细胞或脓球增多为主尿细菌培养可以发现病原菌抗生素治疗有效但临床间质性肾炎和肾盂肾炎可合并存在

  5慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎是由病原体(细菌真菌原虫或病毒)直接侵袭肾盂肾盏部膜引起的慢性炎症好发于女性尤其育龄妇女致病菌以大肠杆菌最多见上行感染是其最常见的传染途径/ 床表现虽也可有全身感染中毒症状(乏力低热关节酸痛X尿路刺激症状(尿频尿急尿痛腰痛)和尿中白细胞增多三大表现但一般不典型尿细菌学检查阳性是诊断的重要依据慢性肾盂肾炎引起高血压仅见于疾病晚期肾实质遭受严重破坏甚至发生尿毒症时此时静脉肾盂造影可以见到肾盂肾盏变形狭窄两肾大小不一且外形凹凸不平肾功能损害以小管功能损害为主当发生尿毒症时和慢性肾炎所致者临床表现相似应注意鉴别慢性肾炎所致者过去常有多年反复水肿高血压病史尿蛋白含量较多且常伴有低清蛋白血症尿液检查白细胞增多不显着肾小球功能损害重于肾小管尿细菌学检查阴性

  6肾动脉狭窄 肾动脉狭窄是肾血管性高血压中最主要的原因也是最易根治的继发性高血压引起肾动脉狭窄的原因主要包括以下几种

  (1)动脉粥样硬化症:这是常见于中老年患者的一种全身性阻塞性血管病变主要累及大中动脉男性发病率多于女性本病在肾血管主要累及肾动脉主干约*3为双侧性损害单侧受累者左侧多于右侧

  (2)肾动脉纤维肌性结构不良(FMD)多见中青年女性由于肾动脉内膜纤维或中层肌肉异常增生导致管腔狭窄病变主要累及肾动脉远端也可波及肾动脉分支单侧受累者以右侧多见病变常造成肾动脉管腔多处狭窄使肾动脉造影片上呈现“串珠状”改变

  (3)大动脉炎:常见于青少年病因不明近年认为与免疫损伤有关病理变化为全身大中动脉(包括肾动脉)的慢性进行性闭塞性炎症病变自动脉外膜开始逐渐侵及中层和内膜引起动脉管腔狭窄侵及肾动脉者(约22%)可在上腹部和肾区听到收缩期杂音并可继发高血压
(二)内分泌性高血压

  1皮质醇增多症 皮质醇增多症又称库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素(主要是皮质醇)所引起的一种临床综合征其病因既可为原发于肾上腺本身的肿瘤(腺瘤或腺癌)也可继发于下丘脑一垂体病变(如垂体瘤)还可是异位ACTH综合征的结果另外长期应用大剂量糖皮质激素也可引起医源性柯兴综合征本病成人发病高于儿童女性多于男性儿童患者肾上腺癌较多成人则以肾上腺增生为主女性患者有男性化表现的应疑及癌的可能皮质醇增多症患者在临床上除了有满月脸向心性肥胖皮肤紫纹骨质疏松等表现外高血压也很常见但血压升高的幅度个体差异很大一般在疾病早期血压仅轻度升高病程越长高血压的发生率越高升高的幅度也越大只有少数患者在早期即出现严重高血压或以高血压为首发症状来就医多数患者随库欣综合征的控制血压也逐渐恢复正常

  2原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是指由于肾上腺皮质肿瘤或增生导致醛固酮分泌增多所引起的一系列临床表现本病多见于成人(30-50岁)女性较男性多见约占高血压患者的0.4%-2%其临床三大特点是:高血压低血钾和夜尿增多高血压是本症最早和最常出现的症状发生机制与醛固酮分泌增多继发的水钠储留有关最初高血压属于容量依赖性血压升高与血钾丢失同时存在;随病情进展长期细胞内高钢和低钾直接刺激血管平滑肌收缩外周血管阻力增加逐渐出现阻力性高血压此时虽仍有水钠储留但心排出量可在正常范围血流动力学特点与原发性高血压相似

  低血钾是原发性醛固酮增多症比较特异而特殊的症状患者主要表现为肌无力和周期性麻痹发作其常见诱因为劳累使用排钾性利尿剂等补钾后症状可缓解但常反复发作夜尿增多是因大量失钾造成肾小管上皮细胞空泡变性浓缩功能减退所致

  根据上述三大特点结合必要的血尿化验(血钾低尿钾高碱血症)和螺肉酯治疗有效基本可以成立原发性醛固酮增多症的诊断如能证实醛固酮分泌增多和血浆肾素一血管紧张素系统活性下降则可确诊

  本病应注意与分泌肾素增多的近球装置细胞瘤(肾素瘤)鉴别虽然肾素瘤患者在临床也有高血压低血钾等表现但其发病年龄较轻血压升高严重血浆肾素活性甚高肿瘤发生于肾脏而非肾上腺等可资与原发性醛固酮增多症鉴别

  3嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质交感神经节或其他部位的嗜铬组织该病可持续或间断地释放大量儿茶酚胺引起持 续性或阵发性高血压本病好发于20-50岁的青壮年男性比女性略多嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%-90%且多为一侧性肾上腺外的主要位于腹膜外腹主动脉旁(占10%-15%人少数位于肾门肝门膀腕直肠后等特殊部位嗜铬细胞瘤多为良性恶性者约占10%

  高血压为本病最主要的临床表现有阵发性和持续性两型阵发性高血压发作为本病的特征表现患者平时血压不高发作时血压骤升收缩压可达26.6-34 kPa(200-300 mmHg)舒张压也显着升高可达 17-24kPa(130-180 mmHg)伴剧烈头痛面色苍白大汗淋漓心动过速心前区疼痛心律失常恶心视力模糊等严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外诱发因素包括体征改变吸烟池伤用尿便灌肠压揉腹部药物刺激(如组胺甲氧氯普胺等)发作间隔时间不定持续型患者血压在持续升高的基础上也有阵发性发作另外还可有畏热多汗低热心民心动过速心律失常头痛焦虑消瘦体位性低血压血压波动大等表现部分患者可有血压高低交替现象这与患者体内肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺等不同浓度变化有关

  临床对发病年龄轻血压波动大的患者都应想到嗜铬细胞瘤的可能通过血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA测定(尤其在发作时抽血留尿X肾上腺B超或CT检查可以明确诊断

  4甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者在临床上除了有怕热多汗消瘦心动过速以及甲状腺肿大外血压(尤其收缩压)常有不同程度升高这主要与甲状腺激素直接或间接作用于心血管系统使心脏排血增多有关甲状腺功能亢进患者血压变化的特点是收缩压升高(可达 170 mmHg以上)而舒张压降低(<70 mmHg)使脉压增大(常大于100 mmHg)临床上应注意与主动脉瓣关闭不全老年主动脉硬化等鉴别主动脉瓣关闭不全时心界明显向左下扩大周围血管征阳性且于主动脉瓣第二听诊区可闻及典型的舒张期哈气样杂音但无甲状腺功能亢进的一系列表现化验Ts儿不升高老年主动脉硬化者发病年龄高常有高脂血症及其他器官动脉硬化表现无甲状腺功能亢进症状或T3T4升高临床确诊有赖于超声心动图及血管多普勒超声检查

  (三)心血管系统疾病

  1主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全是临床比较常见的心脏瓣膜疾病之一其病因除风湿性心脏病外还可见于先天性主动脉瓣畸形(二叶瓣畸形)主动脉瓣脱垂梅毒马凡综合征主动脉窦动脉瘤以及主动脉粥样硬化等临床症状主要是心脑缺血所致的胸痛和头晕;体征方面除了可以在主动脉瓣听诊区(风湿性主动脉瓣损害时)听到典型的高调递减型哈气样舒张期杂音外主要表现为周围血管征阳性和心界向左下扩大血压变化的特征是收缩压正常或略升高舒张压降低脉压增大

  2主动脉缩窄 主动脉缩窄是一种比较少见的先天性主动脉腔狭窄性病变成年型多发生在锁骨下动脉起始处以下的部分(75%位于降主动脉)临床上主要表现为上肢血压升高而下肢血压下降并有挠动脉搏动有力下肢股动脉及足背动脉搏动减弱或消失及下肢乏力易疲劳发冷感等下肢血液循环障碍表现查体时可以发现股动脉搏动延迟于颈动脉搏动于后肿间区可以闻及收缩晚期喷射性杂音如果主动脉狭窄位于左锁骨下动脉起始部以上者则左右上肢血压也可出现显着差异临床诊断主要靠血管多普勒超声及选择性主动脉造影检查

  (四)神经系统疾病

  神经系统对血压的调节起着非常重要的作用颅内病变引起的颅内高压可以干扰血管运动中枢功能引起血压变化引起颅内高压的常见原因有:①颅内占位病变(肿瘤脓肿血肿肉芽肿等);②脑细胞水肿(如脑外伤缺血性或出血性脑血管病脑缺血缺氧中毒等);③脑脊液增加或循环障碍@脑积水等人颅内压升高时患者除了有头痛喷射性呕吐视神经乳头水肿外严重者还可有血压升高心率减慢呼吸深大等Cushing反应由于随之而来的常常是呼吸循环衰竭故临床上把Cushing反应的出现视为颅内压增高极为严重的信号之一

  (五)医源性高血压

  医源性高血压是指在临床诊断或治疗过程中产生的暂时性血压升高临床上常见于应用某些药物后由于兴奋中枢(如中枢剂)兴奋交感神经(儿茶酚胺类)抑制迷走神经(阿托品等)增加血容量(糖皮质激素避孕药非类固醇消炎镇痛药甘草制剂等)或增加血管张力(如垂体后叶素)等引起血压暂时性升高临床只要注意患者的用药史尤其在停用后血压逐渐回落则可以成立诊断 所谓“白大衣现象”或“诊所高血压”也应属于医源性高血压的范畴主要与患者精神紧张有关临床须注意与真性高血压鉴别

  (六)其他

  1妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征简称妊高征是妊娠期特有的疾病临床主要表现为高血压水肿和蛋白尿本病常于孕20周后发病首先表现为体重增加过多(每周大于0.5 kg)继之出现下肢腹壁水肿严重时可伴有腹水以后逐渐出现血压升高和蛋白尿多数患者肾功能正常子痛发作是本病严重阶段的表现处理不及时可以危及母子安全分娩以后患者的血压升高和蛋白尿多数在6周内恢复正常仅少数患者产后血压仍持续不降可能与原有原发性高血压而未被发现有关

  本症在临床上应注意与妊娠合并慢性肾炎鉴别后者虽也常见于青年女性但过去可有水肿病史或发病提前至妊娠20周以内;水肿程度重且往往从眼睑开始;眼底改变明显;低蛋白血症肾功能异常常见;尿蛋白量多并可有多量红白细胞和各种管型;产后症状持续不退

  2真性红细胞增多症 真性红细胞增多症患者由于红细胞与总血容量的绝对增多和血液粘滞度增高临床上可以出现发组脾肿大头晕肢端麻木等表现另外约半数患者可有高血压尤以收缩压升高为主根据患者红细胞顺大于6 × 1012/L血红蛋白大于160g/L等表现不难与原发性高血压鉴别