神马文学网昏 迷
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作者：未知 信息来源：网络 点击数：541 更新时间：2006-8-13
第一节 昏迷的发病机理、诊断和鉴别诊断
昏迷是觉醒状态、意识内容和躯体运动完全丧失的严重意识障碍。意识内容是指人的知觉、记忆、思维、情感、意向及意志心理过程和通过语言、视觉、听觉、技巧性运动及其复杂反应与外界环境保持联系的机敏力。这是大脑皮质高级神经活动产生的大脑皮质功能；觉醒状态是觉醒与睡眠周期性交替的大脑生理状态，属皮质下激活系统。如大脑皮质高级神经活动受到完全性抑制，致使意识内容完全丧失。而皮质下觉醒功能正常，即觉醒状态仍正常存在，此种表现临床上称之为醒状昏迷。
一、昏迷的解剖学基础
意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分。临床上将觉醒状态分为意识觉醒--皮质性觉醒和无意识觉醒--皮质下觉醒。意识觉醒是在大脑皮质与非特异性上行网状激活系统相互作用产生的，而无意识觉醒是丘脑下部生物钟在脑干上行网状激活系统作用所致。
(一)皮层觉醒状态的调节
觉醒状态主要靠上行投射系统维持，包括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。
1.特异性上行投射系统 是全身躯体深浅感觉传导的总称，主要包括内侧丘系、脊髓丘脑束、外侧丘系、三叉神经丘系、传导视觉和内脏感觉的传导束等。各传导束在传导走行的途中向网状结构发出侧支与其联系，最后终止于丘脑特异性核团，在该处换神经元后组成丘脑放射，投射到大脑皮质相应的感觉区，产生特定的感觉，并对大脑皮质有一定的激醒作用。如上行特异投射系统全部功能丧失，则导致意识障碍。
2.非特异性上行投射系统 主要包括脑干上行网状激活系统和上行网状抑制系统两个部分。
(1)上行网状激活系(ARAS)：ARAS包括上行激活性脑干网状结构、丘脑非特异性核团和紧张性激活的驱动结构。
①上行激活性脑干网状结构：在脑干背侧脑桥下1/3以下的网状结构病损不发生昏迷，若在该水平以上两侧旁中央网状结构病损则发生昏迷。
②丘脑非特异核团：主要包括丘脑的中央腹侧前核、中线核、内髓板核等。丘脑非特异核团的活动可以改变大脑皮质兴奋状态，使其反应性增强，对大脑皮质的兴奋性有极大影响。
躯体接受外界各种刺激(其中包括视、听感官)所产生的冲动，经脑干上行特异性投射系统传至大脑皮质相应区，此种传导在脑干行程中发出侧支到脑干网状结构，再经脑干上行网状激活系将冲动传至丘脑非特异核团，并弥散地作用于大脑皮质，而表现为清醒状态。
③紧张性激活的驱动结构：在特异性上行投射系统触发下，刺激中脑中央灰质和丘脑下部后区，同时驱动上行网状激活系，上行网状激活系转而刺激中脑中央灰质和丘脑下部后区，如此形成正反馈环路。在反馈环路周期循环的同时，经非特异性上行投射系对大脑皮质的诱发电位起着持续的易化作用。此即是维持大脑皮质持续清醒的机理。
上行网状激活系统任何一个环节受到病损均可致不同程度的意识障碍，严重者甚至昏迷。
(2)上行网状抑制系(ARIS)：于生理状态下大脑皮质神经元的兴奋在不断易化的同时，也不断受到抑制，使大脑皮质功能活动处于适宜的兴奋状态。由于大脑皮质神经元激活而发生的主动抑制阻止了大脑皮质神经元过度兴奋而导致的疲劳。脑干ARIS位于脑桥网状结构的腹侧部，其范围在脑桥中部(三叉神经根水平)以下及延髓的低位脑干内。
(二)皮质下觉醒调节系统
皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒，主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。
1.丘脑下部生物钟 人的觉醒和睡眠是生理周期。一般人与环境的明亮或黑暗的周期是同步的，即白昼清醒夜晚睡眠，也就是光亮与黑暗交替投射到视网膜来诱导觉醒与睡眠的周期规律，称此周期规律为生物钟。视交叉的背侧有丘脑下部内侧交叉上核，双侧视网膜发出的纤维有部分交叉到丘脑下部内侧交叉上核，该部与觉醒睡眠周期极为密切。此部如遭到破坏，则觉醒睡眠周期消失。
2.脑干非特异性上行投射系 动物实验证明，在中脑上、下丘之间横切后孤立大脑的动物，脑电呈高电压慢波，与睡眠时描记的相似。而在延髓尾端以下横切的孤立脑，脑电可呈觉醒-睡眠周期交替表现。说明脑干内存在着与动物觉醒-睡眠周期有关的神经结构。破坏脑干外侧部分传导路，不会影响动物的意识状态。而破坏内侧部分的脑干网状结构，则表现觉醒-睡眠周期消失。这说明脑干网状结构与觉醒-睡眠周期密切相关。目前认为，脑干上行网状激活系纤维终止于丘脑下部的交叉上核和视前区，作用于丘脑下部生物钟，从而规律地调节着觉醒-睡眠的生理周期。
3.丘脑下部行为觉醒激活系 动物实验证明，黑质中多巴胺的功能可能与行为觉醒有关。
二、昏迷的病理生理
根据意识障碍的解剖生理基础，意识内容是大脑皮质的功能，称此为皮质觉醒；觉醒--睡眠周期是皮质下(包括丘脑及脑干网状结构)功能，称皮质下觉醒。皮质觉醒与皮质下觉醒关系极为密切，如大脑皮质由于广泛而严重的病损可致意识内容丧失但皮质下觉醒仍存在。反之如皮质下觉醒病损(即觉醒-睡眠周期障碍)，皮质觉醒(意识内容)就不存在了，1972年 Plum等提出导致昏迷的病理改变可能有幕上、幕下病变和大脑皮质代谢障碍3种情况。
(一)幕上病变
一般大脑半球局灶性病变不产生意识障碍或昏迷，两侧半球广泛病损而且发展迅速可造成不同程度的意识障碍或昏迷。如病损广泛但病情发展缓慢的Alzheimer病，两半球对称性萎缩，临床表现除有精神症状外并无意识障碍。又如一侧大脑半球切除也不发生意识障碍，但急性的一侧大脑半球特别是优势半球的严重病变，如脑出血等可引起不同程度的意识障碍。大脑半球占位性病变导致天幕疝，压迫或阻断了上行网状激活系统功能则可引起昏迷。总之，只有两侧大脑半球病损广泛而且发展迅速，或一侧大脑半球占位性病变向下生长至天幕切迹疝移位挤压非特异性上行投射系统时才能发生意识障碍或昏迷。
(二)幕下病变
幕下病变损害或破坏了脑干网状结构非特异性上行投射系统，可产生严重的意识障碍-昏迷。
(三)大脑皮质弥漫性病损
进展缓慢的双侧大脑半球弥漫性病损，其觉醒激活系未受破坏，故不发生昏迷，如A1zhemer病。但双侧大脑半球急性而严重的弥漫性病损，使大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系受到破坏，可导致意识内容丧失、觉醒不能而昏迷。另外，急性脑部弥漫性病损也可由于毒素、酶抑制、代谢障碍、脑水肿、颅压增高等因素导致上行网状激活系受损而致昏迷。
三、临床表现及诊断
昏迷为意识完全丧失，对外界任何刺激均不能感知，不能对话，不能作指令性动作，强刺激也不能使其恢复意识，可分浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。
(一)浅昏迷
或称半昏迷，患者对外界的一般刺激无反应，对强烈痛觉刺激可有退缩式躲避反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射存在。生命体征(呼吸、脉搏、血压等)无明显的异常改变。
(二)中度昏迷
对疼痛、声音、光线等刺激均无反应，对强烈疼痛刺激的防御反射和生理反射(咳嗽、吞咽、角膜、瞳孔对光反射等)均减弱。生命体征出现轻度的异常改变，如血压波动、呼吸及脉搏欠规律等。直肠膀胱功能亦出现某种程度的功能障碍。
(三)深昏迷
对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有的生理反射均消失。生命体征出现明显的异常改变，如血压下降、呼吸不规则，全身肌张力低下松弛，尿、便失禁或出现去脑强直状态。预后不良，为濒死阶段。
(四)脑死亡
脑死亡亦称过度昏迷，表现为全身肌张力低下，瞳孔散大，眼球固定，自主呼吸停止，完全依靠人工呼吸及药物维持生命。脑死亡最主要的临床表现是：①过深昏迷：患者对外界环境刺激毫无反应，无任何自发性运动。②自主呼吸停止，必须用呼吸机维持换气。③光反射消失及瞳孔散大固定、角膜反射消失、玩偶头试验眼球无运动、眼前庭反射消失、咽反射消失等5项重要的脑干反射障碍，持续时间至少12h。④脑电图呈一条直线，对任何刺激无反应，至少维持30min；脑干听觉诱发电位引不出波形。⑤腱反射、腹壁反射及颈以下对疼痛刺激反应可消失，也可存在。⑥须除外药物中毒、低温和内分泌代谢障碍等。
四、鉴别诊断
1.嗜睡 是意识障碍的早期表现，嗜睡者的意识水平低下，处于睡眠状态，若不给予刺激，如呼唤、谈话等，患者即昏昏入睡，唤醒后定向力基本完整，注意力基本集中，记忆稍差，如不继续对答，又进入睡眠。
2.昏睡状态患者意识水平更低，处于较深睡眠状态，只有在强烈刺激如较重的疼或言语刺激方可唤醒，醒后只作简单模糊的回答，很快入睡。
3.谵妄状态 谵妄状态的患者，意识水平有明显波动，症状昼轻夜重。通常患者的自我定向保存，而对周围的地点、人物及时间定向有明显障碍。伴有明显的错觉和幻觉，幻觉形象生动逼真，多数为恐怖性。因思维和推理判断有障碍而出现妄想，患者情绪惊恐，易于激惹，行为缺乏目的性。在幻觉与妄想的支配下可产生冲动性行为或自伤及伤人。
4.朦胧状态 意识内容缩窄。表现为患者意识活动范围缩小，由于意识水平仅有轻度降低，对一定范围的各种刺激能感知和认识，并能做出相应的反应。由于意识野的狭窄，患者只注意目前关心的事物，对外界不能引起普遍关注，对总体的情况不能正确把握。有时也可幻觉和错觉等，发生冲动性行为，但没有像谵妄那样的激烈的精神运动兴奋状态。
5.去大脑皮质状态患者能睁、闭双眼或凝视、无目的眼球活动，表现貌似清醒。意识内容丧失(呼之不应，缺乏表情、思维、记忆、语言及情感活动)，但仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。又因丘脑功能尚好，患者偶尔出现无意识自发性强笑或哭叫及痛、温觉刺激的原始反应。咀嚼和吞咽也是无意识动作。瞳孔对光反射、角膜反射、掌颌反射均较活跃，双侧巴彬斯基征(Babinski)阳性，吸吮反射及强握反射阳性。患者双上肢呈屈曲状，双下肢强直性伸直，四肢肌张力增高，深反射亢进。
6.无动性缄默患者主要表现安静卧床，缄默无语。但给予较强的疼痛刺激时，患者肢体出现躲避反应。四肢所以不活动是因为意识障碍之故。患者觉醒与睡眠周期尚正常。觉醒时虽能睁眼和眼球追随活动，但均为无意识和无目的而且也无表情。常伴有二便失禁。
7.闭锁综合征 临床表现为突然四肢瘫痪、不能说话，但听力正常，能理解他人的语言，可以用睁眼或闭眼来表示是或否，所以患者实际上意识清醒，并无真正的昏迷。
8.休克 休克是由于脑、心、肾等重要器官得不到足够血液灌注而产生的综合征。临床主要表现为循环功能不全、血压降低，收缩压60～80mmHg，血容量减少20％～40％。由于心、脑血液灌注不足，患者表现烦躁不安、易激动、呼吸急促、心律失常、脉搏微弱和意识障碍，四肢潮冷、面色苍白或紫绀、尿量少等。休克的病因比较明确，而且生理反射(如瞳孔对光反射、角膜反射及眶上切迹压痛反应等)均存在。
9.失语 失语症是由于脑损害所致的语言交流能力障碍，即是后天获得性的对各种语言符号(口语、文字、手语等)的表达及认识能力的受损或丧失。患者在意识清醒、无精神障碍及严重智能障碍的情况下，无视觉及听觉缺损，也无口、咽、喉等发音器官肌肉瘫痪及共济失调，却不能理解别人及自己的讲话，不能用语言表达自己的意思，不理解也不能写出发病前会读、会写的字句等。
10.缄默 缄默表现为沉默不言不语状态，不主动说话，也不用语言回答他人的提问。缄默患者意识存在，有睡眠觉醒周期，有吞咽、咀嚼等反射。多见于精神分裂症、癔症或上行网状激活系功能受抑制的患者。
11.木僵 木僵属精神分裂症重症型的表现。患者不言不语、不食不饮，对外界刺激缺乏主动运动反应。此外，还可表现有皮肤紫绀、流涎、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱，但脑干生理反射功能存在。有睡眠觉醒周期等有助于与昏迷鉴别。
12.癔症性昏睡 癔症属神经功能性疾病，是神经官能症的一种。此症多见于青年女性。患者多在高度情感性、易暗示性或自我暗示性的性格基础上，因某些精神因素而诱发本症。癔症性昏睡双眼睑紧闭，当翻转眼睑时有抵抗，眼睑被翻开后可见眼球转动或侧视，随即眼睑紧闭。
13.晕厥 是一组综合征，常因一时性全脑供血不足导致大脑功能障碍或呈抑制状态，从而引起意识丧失。此种意识障碍突然发生，持续时间短暂，很快恢复。
第二节 病 因
【病因】
1.代谢性脑病：
①肝性脑病（急性肝性脑病、慢性肝性脑病）；
②肾性脑病；
③肺性脑病
④心脏性脑病；（心脏骤停、急性心饥梗死、严重心律失常）；
⑤胰性脑病；
⑥胃肠性脑病；
⑦糖尿病性脑病（糖尿病酸中毒昏迷、非酮性高渗性昏迷、低血糖昏迷、）；
⑧内分泌性脑病（垂体性昏迷、黏液水肿性昏迷、甲状腺脑病、肾上腺危象）；
⑨休克脑病；
⑩中暑昏迷、高山昏迷。
2.电解质、酸碱失衡性脑病：
①低纳血症（急性水中毒、抗利尿激素分泌不当综合征脑耗盐综合征）；
②高纳血症；
③低钾血症；
④高钙血症；
⑤低镁血症；
⑥高氯血症性酸中毒；
⑦低氯症血性碱中毒。
3.感染中毒性脑病：
①中毒性菌痢；
②休克性肺炎；
③败血症脑病；
④百日咳脑病；
⑤流行性出血热脑病；
⑥脑膜炎、脑膜脑炎（1.细菌性脑膜脑炎：流行性膜脑炎、肺炎球菌膜脑炎、流感杆菌膜脑炎、葡萄球菌膜脑炎、结核性膜脑炎、隐球菌膜脑炎；2.病毒性脑膜（脑）炎；3.钩端螺旋体脑膜脑炎；4.原发性阿米巴脑膜脑炎）；
⑦脑炎（流行性乙型脑炎、森林脑炎、散发性病毒性脑炎（单纯疱疹病毒脑炎、带状疱疹病毒脑炎）、急性脱髓鞘脑炎（脑病）（急性播散性脑脊髓炎、急性出血性白质脑炎、急性多发性硬化）慢病毒脑炎（亚急性硬化性全脑炎、CJD又称慢病毒亚急性海绵状脑病或皮质-纹状体-脊髓变性、进行性多灶性白质脑病））；
⑧寄生虫感染（脑型疟疾、弓形虫脑炎、急性脑血吸虫病、脑囊虫病）。
4.中毒性脑病：
①乙醇中毒（急性乙醇中毒、慢性乙醇中毒）；
②镇静催眠药物中毒（巴比妥类药物、苯二氮 类药物）；
③抗精神病药物中毒；
④抗痉类药物中毒；
⑤农药中毒（有机磷农药中毒、有机氯农药中毒、杀虫脒中毒、氨基甲酸酯类农药中毒、杀鼠药中毒）；
⑥有害气体溶剂中毒（一氧化碳中毒、氰化物中毒、急性苯中毒脑病）
⑦金属中毒（铅中毒性脑病、急性汞中毒性脑病）；
⑧植物毒中毒脑病（霉变甘蔗中毒、毒蕈中毒性脑病?quot;臭米面"中毒；）
⑨动物毒中毒（鱼胆中毒、河豚鱼中毒、）
。
5.颅内肿块性病变：
①颅内血肿（急性颅内血肿、慢性颅内血肿）；
②脑出血；
③脑梗死（半球梗死、脑干梗死）；
④脑肿瘤；
⑤颅内局灶性感染（脑脓肿、硬膜外脓肿、硬膜下积液、颅内化脓性血栓性静脉炎）；
⑥颅内肉芽肿（血吸虫性肉芽肿、隐球菌性肉芽肿、脑结核瘤）。
6.弥漫性脑损伤：
①脑震荡；
②脑挫伤；
③脑弥漫性轴索伤；
④自发性蛛网膜下腔出血；
⑤高血压脑病。
昏迷是指由于各种原因导致的高级中枢结构与功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起的严重的意识障碍，是高级神经活动的极度抑制状态，主要表现为对外界的各种刺激的无反应性，同时可伴运动、感觉、反射功能障碍及大、小便失禁等［１］。由于起病急，病因复杂，病情发展快，危险性大，治疗涉及多学科、多专业，病死率较高。在日常工作中，作为神经内科医生，无论在门诊或病房，经常会遇见昏迷的病人，其他科室出现昏迷的病人，也常请神经科会诊，似乎昏迷一定与神经科相关。实际上，昏迷涉及临床大部分学科，不仅见于神经系统的许多严重疾病，如脑出血、颅内感染等［２］，也可由于心、肝、肺、肾等重要器官的功能严重损害所致，但神经科医生是接触昏迷病人最多，最应对此类病人作出正确的诊断。因此，作为一名神经科医生，应通过发挥自身的主观能动性，正确地认识、辨别、选择、分析、解释患者的各种阳性诊断线索和阳性诊断信息，从病理解剖、病理生理的角度阐明这些线索和信息，从而依据科学的思维方法作出正确的诊断。
1 昏迷的病理基础
根据近代神经生理学观点，人的意识活动包括“觉醒状态”和“意识内容”两部分。“觉醒状态”是指人脑的一种生理过程，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态。“意识内容”包括人的知觉、思维、记忆、定向、情感、意志活动等心理过程。清醒时意识清晰水平的维持和意识内容的正常进行，主要取决于大脑皮质的兴奋状态，而后者又取决于脑内特异性，特别是非特异性上行投射系统的活动。非特异性上行投射系统包括上行网状激活系统及上行网状抑制系统，在维持及调节大脑皮质兴奋性中，上行网状激活系统是主要结构，犹如意识的天然“开关”系统，能激活大脑皮质，使人保持觉醒状态。因而人类觉醒状态的保持或意识活动的进行，需要有正常的大脑皮质和上行网状激活系统的功能和相互作用，正常的皮质活动影响网状结构的功能，而正常的皮质活动也需要有正常的上行网状激活系统的支持。昏迷是脑功能高度抑制或损害的病理状态，涉及觉醒程度下降和意识内容改变两方面。意识内容取决于大脑半球的完整性，局限性大脑半球损害产生相应的神经缺损表现，逐渐进展的弥漫性皮质损害导致意识内容的相应缩小，一般不直接引起觉醒状态障碍或昏迷。除非是急性、双侧、广泛的皮质或半球的损害，才会导致昏迷。觉醒状态取决于上行网状激活系统的正常功能，只有损害具有相应的速度和广度，才会使其破坏，导致昏迷。
2 从患者的诊断资料中寻找有价值的诊断信息
患者的诊断资料包括病史、体征及相关的实验室检查等，由于昏迷的病人起病急，须尽快治疗，因此，医生应在最短的时间内完成诊断资料的采集，从中选取最有价值的信息，判断病因、病情，初步定位定性，选择检查和治疗方案。采集病史是诊断的重要步骤，是症状诊断的依据，对判断病因极为重要。通过病史采集的有关情况，要能达到：(1)了解昏迷患者的原因、诱因;(2)确定昏迷前患者的状态;(3)确定原发疾病的范围;(4)排除功能性疾病。有些疾病，仅根据病史就可确诊，立即采取治疗措施。病史采集不细致或方法不当，过分依赖辅助检查，有可能贻误诊断，拖延或丧失抢救时机。对于昏迷的病人，应向家属或陪伴者询问以下内容：(1)昏迷发生的急缓，在什么状态下发生以及伴随症状；(2)昏迷是首发、主要症状还是在某些疾病发展过程中逐渐发生，若为后者，昏迷前必有其它征象，有助于病因诊断；(3)有无外伤或其他意外；(4)昏迷现场有无呕吐、中毒旁证；(5)患者职业、家庭状况，有无服毒药物可能。在采集病史过程中，要特别重视首发症状，这是打开昏迷患者病因诊断的一把金钥匙，常常可为医生提供最可能的基本思考线索，并以此为目标进行相关的调查。发生急骤并成为疾病首发病征者，常见于颅脑损伤、脑血管意外、中毒、热射病，以及某些中枢神经系统的急性感染。亚急性起病，如高热后出现，应考虑各种类型的颅内感染。慢性发生的昏迷，可见于代谢障碍疾病，脑肿瘤和结缔组织疾病。另外，患者的过去史也十分重要，如一周或较长时间前有过头部外伤，要想到亚急性或慢性硬膜下血肿［３］，糖尿病病人可因注射胰岛素过多而发生低血糖昏迷，或因饮食不加节制、伴发感染、减少或停止注射胰岛素而发生糖尿病昏迷（非酮症高渗性昏迷 酮症酸中毒性昏迷）。病史是通过问诊获得，有较大的主观性，体格检查时医生检查所得，客观性较强，它是询问病史的继续，可检验病史资料的真伪，提示可能遗漏的有关病史，并通过进一步的询问证实。临床实践证明，临床上30%的疾病可通过体检而确诊。临床一词英文“beside"的本意（床边）可说明这一点。尽管目前大量的辅助检查尤其是高新技术检查方法的问世和临床应用，但神经科最重要的神经系统查体仍然非常重要，不但不能忽视，而应大力加强。它不仅有助于迅速认识疾病，为病人进一步检查提供依据，做出正确的选择，避免盲目性、草率性。而且，对于有些病史不清的昏迷病人，体检可能提供重要的诊断依据［４］。有时通过基本生命体征检查即可提供有价值的诊断线索，如呼吸方式、瞳孔反应、眼球运动、体温等。不同平面脑结构损害可产生不同类型的呼吸节律异常，大脑广泛损害为潮式呼吸；中脑被盖部损害为中枢神经源性过度呼吸；桥脑上部被盖部损害为长吸气式呼吸；桥脑尾端被盖部损害为丛集式呼吸；延髓损害为共济失调式呼吸，这些表现有助于评价昏迷与病变部位的关系。瞳孔检查对昏迷的评价十分重要，观察昏迷病人的瞳孔大小、形状、位置、两侧对称性及对光反射对确定神经系统损害的部位及程度有帮助，中脑的不完全损害如天幕疝时，引起瞳孔显著的扩大，对光反射消失；桥脑被盖部大的病损时瞳孔呈针尖状缩小；延髓外侧部损害时，可导致同侧瞳孔缩小，对光反射存在。神经系统检查对判断颅内还是颅外病变是非常重要的，有局限神经定位体征，而无脑膜刺激征者或有局限神经定位体征及脑膜刺激征者一般多有颅内疾患，如颅内感染、颅内肿瘤、出血或缺血性卒中等。无神经定位体征及脑膜刺激征，在排除了癫痫、脑震荡等缺乏局灶神经征的颅内疾患后昏迷多由中毒、代谢、内分泌等疾病引起。我们在急诊曾遇到过一位昏迷病人，病史不清，体检发现：面色苍白，体温降低，瞳孔呈针尖样缩小，四指对疼痛刺激均有反应，病理征阴性，通过体检，初步判断可能为鸦片类中毒，病人清醒后询问病史，证实了我们的判断。
3 扩充背景知识，加强临床实践，提高诊断技能诊断技能是临床医师经过全面系统的理论学习和深入地临床诊断实践，在背景知识和临床经验指导下，经过大脑能动的思维活动完成认识疾病本质的过程。良好的诊断技能是具有较强获取患者客观病史及体征的能力，能把这些客观资料进行综合的评价，从病理、病生等深度进行阐释，并对其诊断价值进行正确的判断，熟练运用各种知识对疾病进行抽象概括，形成正确诊断。它取决于两方面：(1)大量的理性知识，包括本学科及与之相关的其他学科的专业知识。由于昏迷涉及多学科、多系统，因此，除了掌握神经系统疾病导致的昏迷外，还应熟悉掌握其它系统疾病导致昏迷的主要临床表现及诊断，如嗜铬细胞瘤、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等均可导致昏迷［５］，这对于鉴别诊断具有重要意义。同时还需要注意与一些貌似昏迷的情况相鉴别。如癔症性昏睡、木僵、精神抑制等状态。癔症性昏睡患者紧闭双目，呼之不应，查体不合作，手拨眼睑遭遇抵抗，拨开时可见眼球居中或左右游动，瞳孔等大等圆，光反射灵敏，深浅反射均正常，无局灶性神经系统体征，病史中常有精神受刺激的诱因。因此，作为神经科医生，在拓展自己的知识视野，将专业知识向纵深发展的同时，还应密切注意相关的新技术、新方法和新理论，加强知识之间横向联合和知识移植。(2)将背景知识与临床实践密切结合。临床诊断实践性强，仅有理性知识是不够的，需要临床经验这一中间环节来解决理论与实践相结合。由于机体的各系统之间有着复杂的联系，疾病的临床表现千变万化，临床医生只有在丰富的理论知识的指导下，通过大量的临床实践，才能够掌握疾病的各自的特征及疾病内在的联系及本质上差异，对个体具体情形正确的把握，熟悉疾病的典型征象、中心特征、主要表现，区分哪些是次要矛盾、虚伪假象，那些疾病最易混淆，易误诊，此病与彼病之间的联系。通过一次次的诊断思维过程，即可直接积累经验，又可巩固、掌握前人的间接经验，为自己的诊断服务。因此，只有以丰富的理论知识及其他知识做背景，才能为临床实践打下良好的基础，只有把这些背景知识灵活应用于认识疾病的临床实践中，才能充分发挥其间接作用，转化为临床医师认识疾病的技能和技巧。
4 培养科学的思维方法
通常人们认为，一名临床医生只要具备丰富的理论知识，再采用各种辅助诊断手段，便能正确的诊断疾病了，其实并非如此，诊断疾病既离不开icu.cn‘>医学理论和仪器设备，更离不开科学的思维方法。临床思维方法是指对疾病现象进行调查研究、分析综合、判断推理等过程的以系列的思维活动，由此认识疾病、判断鉴别、做出决策的一种逻辑方法。临床医师对疾病的认识过程，涉及到对各种资料——疾病现象的分析，去粗取精，去伪存真，透过疾病的现象看到疾病的本质，在纷繁复杂的事物中分清主次，抓住主要矛盾和关键问题，给予合理解决。有些人认为，多读书就可提高确诊率，用不着强调临床思维，当然，多读书可为诊断提供思路，但书中记载的主不过是普通的一般规律，是由众多病例的临床表现统计归纳而得出的，远远不可能包括临床上千变万化的现象，如果按“本本主义”去诊断某个患者的病，必然可能漏诊或误诊。如蛛网膜下腔出血的典型症状是头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，但对于老年人，这些典型症状都可能不明显，而仅表现精神症状或意识障碍，另外，某些非热昏迷如内分泌减退危象，感染常常是危象发生的诱因，也可出现高热，如果我们完全按照书本知识去诊断，就会犯严重的错误。在诊断思维中，还必须强调全面地看问题，避免片面性、主观性，总结经验教训，纠正错误的临床思维，促进正确的临床思维的形成与发展［６］。只有把感性认识上升到理性认识，再指导临床实践，周而复始，反复循环，才能使正确的诊断思维不断建立和完善。
因此，昏迷病人的正确诊断，不仅需要丰富的临床经验，其他专业的背景知识，还需要科学的思维方法，它是智慧与学识的结晶，是一种高深的技术与艺术的结合。
第一节 昏迷的发病机理、诊断和鉴别诊断
昏迷是觉醒状态、意识内容和躯体运动完全丧失的严重意识障碍。意识内容是指人的知觉、记忆、思维、情感、意向及意志心理过程和通过语言、视觉、听觉、技巧性运动及其复杂反应与外界环境保持联系的机敏力。这是大脑皮质高级神经活动产生的大脑皮质功能；觉醒状态是觉醒与睡眠周期性交替的大脑生理状态，属皮质下激活系统。如大脑皮质高级神经活动受到完全性抑制，致使意识内容完全丧失。而皮质下觉醒功能正常，即觉醒状态仍正常存在，此种表现临床上称之为醒状昏迷。
一、昏迷的解剖学基础
意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分。临床上将觉醒状态分为意识觉醒--皮质性觉醒和无意识觉醒--皮质下觉醒。意识觉醒是在大脑皮质与非特异性上行网状激活系统相互作用产生的，而无意识觉醒是丘脑下部生物钟在脑干上行网状激活系统作用所致。
(一)皮层觉醒状态的调节
觉醒状态主要靠上行投射系统维持，包括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。
1.特异性上行投射系统 是全身躯体深浅感觉传导的总称，主要包括内侧丘系、脊髓丘脑束、外侧丘系、三叉神经丘系、传导视觉和内脏感觉的传导束等。各传导束在传导走行的途中向网状结构发出侧支与其联系，最后终止于丘脑特异性核团，在该处换神经元后组成丘脑放射，投射到大脑皮质相应的感觉区，产生特定的感觉，并对大脑皮质有一定的激醒作用。如上行特异投射系统全部功能丧失，则导致意识障碍。
2.非特异性上行投射系统 主要包括脑干上行网状激活系统和上行网状抑制系统两个部分。
(1)上行网状激活系(ARAS)：ARAS包括上行激活性脑干网状结构、丘脑非特异性核团和紧张性激活的驱动结构。
①上行激活性脑干网状结构：在脑干背侧脑桥下1/3以下的网状结构病损不发生昏迷，若在该水平以上两侧旁中央网状结构病损则发生昏迷。
②丘脑非特异核团：主要包括丘脑的中央腹侧前核、中线核、内髓板核等。丘脑非特异核团的活动可以改变大脑皮质兴奋状态，使其反应性增强，对大脑皮质的兴奋性有极大影响。
躯体接受外界各种刺激(其中包括视、听感官)所产生的冲动，经脑干上行特异性投射系统传至大脑皮质相应区，此种传导在脑干行程中发出侧支到脑干网状结构，再经脑干上行网状激活系将冲动传至丘脑非特异核团，并弥散地作用于大脑皮质，而表现为清醒状态。
③紧张性激活的驱动结构：在特异性上行投射系统触发下，刺激中脑中央灰质和丘脑下部后区，同时驱动上行网状激活系，上行网状激活系转而刺激中脑中央灰质和丘脑下部后区，如此形成正反馈环路。在反馈环路周期循环的同时，经非特异性上行投射系对大脑皮质的诱发电位起着持续的易化作用。此即是维持大脑皮质持续清醒的机理。
上行网状激活系统任何一个环节受到病损均可致不同程度的意识障碍，严重者甚至昏迷。
(2)上行网状抑制系(ARIS)：于生理状态下大脑皮质神经元的兴奋在不断易化的同时，也不断受到抑制，使大脑皮质功能活动处于适宜的兴奋状态。由于大脑皮质神经元激活而发生的主动抑制阻止了大脑皮质神经元过度兴奋而导致的疲劳。脑干ARIS位于脑桥网状结构的腹侧部，其范围在脑桥中部(三叉神经根水平)以下及延髓的低位脑干内。
(二)皮质下觉醒调节系统
皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒，主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。
1.丘脑下部生物钟 人的觉醒和睡眠是生理周期。一般人与环境的明亮或黑暗的周期是同步的，即白昼清醒夜晚睡眠，也就是光亮与黑暗交替投射到视网膜来诱导觉醒与睡眠的周期规律，称此周期规律为生物钟。视交叉的背侧有丘脑下部内侧交叉上核，双侧视网膜发出的纤维有部分交叉到丘脑下部内侧交叉上核，该部与觉醒睡眠周期极为密切。此部如遭到破坏，则觉醒睡眠周期消失。
2.脑干非特异性上行投射系 动物实验证明，在中脑上、下丘之间横切后孤立大脑的动物，脑电呈高电压慢波，与睡眠时描记的相似。而在延髓尾端以下横切的孤立脑，脑电可呈觉醒-睡眠周期交替表现。说明脑干内存在着与动物觉醒-睡眠周期有关的神经结构。破坏脑干外侧部分传导路，不会影响动物的意识状态。而破坏内侧部分的脑干网状结构，则表现觉醒-睡眠周期消失。这说明脑干网状结构与觉醒-睡眠周期密切相关。目前认为，脑干上行网状激活系纤维终止于丘脑下部的交叉上核和视前区，作用于丘脑下部生物钟，从而规律地调节着觉醒-睡眠的生理周期。
3.丘脑下部行为觉醒激活系 动物实验证明，黑质中多巴胺的功能可能与行为觉醒有关。
二、昏迷的病理生理
根据意识障碍的解剖生理基础，意识内容是大脑皮质的功能，称此为皮质觉醒；觉醒--睡眠周期是皮质下(包括丘脑及脑干网状结构)功能，称皮质下觉醒。皮质觉醒与皮质下觉醒关系极为密切，如大脑皮质由于广泛而严重的病损可致意识内容丧失但皮质下觉醒仍存在。反之如皮质下觉醒病损(即觉醒-睡眠周期障碍)，皮质觉醒(意识内容)就不存在了，1972年 Plum等提出导致昏迷的病理改变可能有幕上、幕下病变和大脑皮质代谢障碍3种情况。
(一)幕上病变
一般大脑半球局灶性病变不产生意识障碍或昏迷，两侧半球广泛病损而且发展迅速可造成不同程度的意识障碍或昏迷。如病损广泛但病情发展缓慢的Alzheimer病，两半球对称性萎缩，临床表现除有精神症状外并无意识障碍。又如一侧大脑半球切除也不发生意识障碍，但急性的一侧大脑半球特别是优势半球的严重病变，如脑出血等可引起不同程度的意识障碍。大脑半球占位性病变导致天幕疝，压迫或阻断了上行网状激活系统功能则可引起昏迷。总之，只有两侧大脑半球病损广泛而且发展迅速，或一侧大脑半球占位性病变向下生长至天幕切迹疝移位挤压非特异性上行投射系统时才能发生意识障碍或昏迷。
(二)幕下病变
幕下病变损害或破坏了脑干网状结构非特异性上行投射系统，可产生严重的意识障碍-昏迷。
(三)大脑皮质弥漫性病损
进展缓慢的双侧大脑半球弥漫性病损，其觉醒激活系未受破坏，故不发生昏迷，如A1zhemer病。但双侧大脑半球急性而严重的弥漫性病损，使大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系受到破坏，可导致意识内容丧失、觉醒不能而昏迷。另外，急性脑部弥漫性病损也可由于毒素、酶抑制、代谢障碍、脑水肿、颅压增高等因素导致上行网状激活系受损而致昏迷。
三、临床表现及诊断
昏迷为意识完全丧失，对外界任何刺激均不能感知，不能对话，不能作指令性动作，强刺激也不能使其恢复意识，可分浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。
(一)浅昏迷
或称半昏迷，患者对外界的一般刺激无反应，对强烈痛觉刺激可有退缩式躲避反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射存在。生命体征(呼吸、脉搏、血压等)无明显的异常改变。
(二)中度昏迷
对疼痛、声音、光线等刺激均无反应，对强烈疼痛刺激的防御反射和生理反射(咳嗽、吞咽、角膜、瞳孔对光反射等)均减弱。生命体征出现轻度的异常改变，如血压波动、呼吸及脉搏欠规律等。直肠膀胱功能亦出现某种程度的功能障碍。
(三)深昏迷
对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有的生理反射均消失。生命体征出现明显的异常改变，如血压下降、呼吸不规则，全身肌张力低下松弛，尿、便失禁或出现去脑强直状态。预后不良，为濒死阶段。
(四)脑死亡
脑死亡亦称过度昏迷，表现为全身肌张力低下，瞳孔散大，眼球固定，自主呼吸停止，完全依靠人工呼吸及药物维持生命。脑死亡最主要的临床表现是：①过深昏迷：患者对外界环境刺激毫无反应，无任何自发性运动。②自主呼吸停止，必须用呼吸机维持换气。③光反射消失及瞳孔散大固定、角膜反射消失、玩偶头试验眼球无运动、眼前庭反射消失、咽反射消失等5项重要的脑干反射障碍，持续时间至少12h。④脑电图呈一条直线，对任何刺激无反应，至少维持30min；脑干听觉诱发电位引不出波形。⑤腱反射、腹壁反射及颈以下对疼痛刺激反应可消失，也可存在。⑥须除外药物中毒、低温和内分泌代谢障碍等。
四、鉴别诊断
1.嗜睡 是意识障碍的早期表现，嗜睡者的意识水平低下，处于睡眠状态，若不给予刺激，如呼唤、谈话等，患者即昏昏入睡，唤醒后定向力基本完整，注意力基本集中，记忆稍差，如不继续对答，又进入睡眠。
2.昏睡状态患者意识水平更低，处于较深睡眠状态，只有在强烈刺激如较重的疼或言语刺激方可唤醒，醒后只作简单模糊的回答，很快入睡。
3.谵妄状态 谵妄状态的患者，意识水平有明显波动，症状昼轻夜重。通常患者的自我定向保存，而对周围的地点、人物及时间定向有明显障碍。伴有明显的错觉和幻觉，幻觉形象生动逼真，多数为恐怖性。因思维和推理判断有障碍而出现妄想，患者情绪惊恐，易于激惹，行为缺乏目的性。在幻觉与妄想的支配下可产生冲动性行为或自伤及伤人。
4.朦胧状态 意识内容缩窄。表现为患者意识活动范围缩小，由于意识水平仅有轻度降低，对一定范围的各种刺激能感知和认识，并能做出相应的反应。由于意识野的狭窄，患者只注意目前关心的事物，对外界不能引起普遍关注，对总体的情况不能正确把握。有时也可幻觉和错觉等，发生冲动性行为，但没有像谵妄那样的激烈的精神运动兴奋状态。
5.去大脑皮质状态患者能睁、闭双眼或凝视、无目的眼球活动，表现貌似清醒。意识内容丧失(呼之不应，缺乏表情、思维、记忆、语言及情感活动)，但仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。又因丘脑功能尚好，患者偶尔出现无意识自发性强笑或哭叫及痛、温觉刺激的原始反应。咀嚼和吞咽也是无意识动作。瞳孔对光反射、角膜反射、掌颌反射均较活跃，双侧巴彬斯基征(Babinski)阳性，吸吮反射及强握反射阳性。患者双上肢呈屈曲状，双下肢强直性伸直，四肢肌张力增高，深反射亢进。
6.无动性缄默患者主要表现安静卧床，缄默无语。但给予较强的疼痛刺激时，患者肢体出现躲避反应。四肢所以不活动是因为意识障碍之故。患者觉醒与睡眠周期尚正常。觉醒时虽能睁眼和眼球追随活动，但均为无意识和无目的而且也无表情。常伴有二便失禁。
7.闭锁综合征 临床表现为突然四肢瘫痪、不能说话，但听力正常，能理解他人的语言，可以用睁眼或闭眼来表示是或否，所以患者实际上意识清醒，并无真正的昏迷。
8.休克 休克是由于脑、心、肾等重要器官得不到足够血液灌注而产生的综合征。临床主要表现为循环功能不全、血压降低，收缩压60～80mmHg，血容量减少20％～40％。由于心、脑血液灌注不足，患者表现烦躁不安、易激动、呼吸急促、心律失常、脉搏微弱和意识障碍，四肢潮冷、面色苍白或紫绀、尿量少等。休克的病因比较明确，而且生理反射(如瞳孔对光反射、角膜反射及眶上切迹压痛反应等)均存在。
9.失语 失语症是由于脑损害所致的语言交流能力障碍，即是后天获得性的对各种语言符号(口语、文字、手语等)的表达及认识能力的受损或丧失。患者在意识清醒、无精神障碍及严重智能障碍的情况下，无视觉及听觉缺损，也无口、咽、喉等发音器官肌肉瘫痪及共济失调，却不能理解别人及自己的讲话，不能用语言表达自己的意思，不理解也不能写出发病前会读、会写的字句等。
10.缄默 缄默表现为沉默不言不语状态，不主动说话，也不用语言回答他人的提问。缄默患者意识存在，有睡眠觉醒周期，有吞咽、咀嚼等反射。多见于精神分裂症、癔症或上行网状激活系功能受抑制的患者。
11.木僵 木僵属精神分裂症重症型的表现。患者不言不语、不食不饮，对外界刺激缺乏主动运动反应。此外，还可表现有皮肤紫绀、流涎、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱，但脑干生理反射功能存在。有睡眠觉醒周期等有助于与昏迷鉴别。
12.癔症性昏睡 癔症属神经功能性疾病，是神经官能症的一种。此症多见于青年女性。患者多在高度情感性、易暗示性或自我暗示性的性格基础上，因某些精神因素而诱发本症。癔症性昏睡双眼睑紧闭，当翻转眼睑时有抵抗，眼睑被翻开后可见眼球转动或侧视，随即眼睑紧闭。
13.晕厥 是一组综合征，常因一时性全脑供血不足导致大脑功能障碍或呈抑制状态，从而引起意识丧失。此种意识障碍突然发生，持续时间短暂，很快恢复。
第二节 病 因
【病因】
1.代谢性脑病：
①肝性脑病（急性肝性脑病、慢性肝性脑病）；
②肾性脑病；
③肺性脑病
④心脏性脑病；（心脏骤停、急性心饥梗死、严重心律失常）；
⑤胰性脑病；
⑥胃肠性脑病；
⑦糖尿病性脑病（糖尿病酸中毒昏迷、非酮性高渗性昏迷、低血糖昏迷、）；
⑧内分泌性脑病（垂体性昏迷、黏液水肿性昏迷、甲状腺脑病、肾上腺危象）；
⑨休克脑病；
⑩中暑昏迷、高山昏迷。
2.电解质、酸碱失衡性脑病：
①低纳血症（急性水中毒、抗利尿激素分泌不当综合征脑耗盐综合征）；
②高纳血症；
③低钾血症；
④高钙血症；
⑤低镁血症；
⑥高氯血症性酸中毒；
⑦低氯症血性碱中毒。
3.感染中毒性脑病：
①中毒性菌痢；
②休克性肺炎；
③败血症脑病；
④百日咳脑病；
⑤流行性出血热脑病；
⑥脑膜炎、脑膜脑炎（1.细菌性脑膜脑炎：流行性膜脑炎、肺炎球菌膜脑炎、流感杆菌膜脑炎、葡萄球菌膜脑炎、结核性膜脑炎、隐球菌膜脑炎；2.病毒性脑膜（脑）炎；3.钩端螺旋体脑膜脑炎；4.原发性阿米巴脑膜脑炎）；
⑦脑炎（流行性乙型脑炎、森林脑炎、散发性病毒性脑炎（单纯疱疹病毒脑炎、带状疱疹病毒脑炎）、急性脱髓鞘脑炎（脑病）（急性播散性脑脊髓炎、急性出血性白质脑炎、急性多发性硬化）慢病毒脑炎（亚急性硬化性全脑炎、CJD又称慢病毒亚急性海绵状脑病或皮质-纹状体-脊髓变性、进行性多灶性白质脑病））；
⑧寄生虫感染（脑型疟疾、弓形虫脑炎、急性脑血吸虫病、脑囊虫病）。
4.中毒性脑病：
①乙醇中毒（急性乙醇中毒、慢性乙醇中毒）；
②镇静催眠药物中毒（巴比妥类药物、苯二氮 类药物）；
③抗精神病药物中毒；
④抗痉类药物中毒；
⑤农药中毒（有机磷农药中毒、有机氯农药中毒、杀虫脒中毒、氨基甲酸酯类农药中毒、杀鼠药中毒）；
⑥有害气体溶剂中毒（一氧化碳中毒、氰化物中毒、急性苯中毒脑病）
⑦金属中毒（铅中毒性脑病、急性汞中毒性脑病）；
⑧植物毒中毒脑病（霉变甘蔗中毒、毒蕈中毒性脑病?quot;臭米面"中毒；）
⑨动物毒中毒（鱼胆中毒、河豚鱼中毒、）
。
5.颅内肿块性病变：
①颅内血肿（急性颅内血肿、慢性颅内血肿）；
②脑出血；
③脑梗死（半球梗死、脑干梗死）；
④脑肿瘤；
⑤颅内局灶性感染（脑脓肿、硬膜外脓肿、硬膜下积液、颅内化脓性血栓性静脉炎）；
⑥颅内肉芽肿（血吸虫性肉芽肿、隐球菌性肉芽肿、脑结核瘤）。
6.弥漫性脑损伤：
①脑震荡；
②脑挫伤；
③脑弥漫性轴索伤；
④自发性蛛网膜下腔出血；
⑤高血压脑病。
昏迷是指由于各种原因导致的高级中枢结构与功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起的严重的意识障碍，是高级神经活动的极度抑制状态，主要表现为对外界的各种刺激的无反应性，同时可伴运动、感觉、反射功能障碍及大、小便失禁等［１］。由于起病急，病因复杂，病情发展快，危险性大，治疗涉及多学科、多专业，病死率较高。在日常工作中，作为神经内科医生，无论在门诊或病房，经常会遇见昏迷的病人，其他科室出现昏迷的病人，也常请神经科会诊，似乎昏迷一定与神经科相关。实际上，昏迷涉及临床大部分学科，不仅见于神经系统的许多严重疾病，如脑出血、颅内感染等［２］，也可由于心、肝、肺、肾等重要器官的功能严重损害所致，但神经科医生是接触昏迷病人最多，最应对此类病人作出正确的诊断。因此，作为一名神经科医生，应通过发挥自身的主观能动性，正确地认识、辨别、选择、分析、解释患者的各种阳性诊断线索和阳性诊断信息，从病理解剖、病理生理的角度阐明这些线索和信息，从而依据科学的思维方法作出正确的诊断。
1 昏迷的病理基础
根据近代神经生理学观点，人的意识活动包括“觉醒状态”和“意识内容”两部分。“觉醒状态”是指人脑的一种生理过程，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态。“意识内容”包括人的知觉、思维、记忆、定向、情感、意志活动等心理过程。清醒时意识清晰水平的维持和意识内容的正常进行，主要取决于大脑皮质的兴奋状态，而后者又取决于脑内特异性，特别是非特异性上行投射系统的活动。非特异性上行投射系统包括上行网状激活系统及上行网状抑制系统，在维持及调节大脑皮质兴奋性中，上行网状激活系统是主要结构，犹如意识的天然“开关”系统，能激活大脑皮质，使人保持觉醒状态。因而人类觉醒状态的保持或意识活动的进行，需要有正常的大脑皮质和上行网状激活系统的功能和相互作用，正常的皮质活动影响网状结构的功能，而正常的皮质活动也需要有正常的上行网状激活系统的支持。昏迷是脑功能高度抑制或损害的病理状态，涉及觉醒程度下降和意识内容改变两方面。意识内容取决于大脑半球的完整性，局限性大脑半球损害产生相应的神经缺损表现，逐渐进展的弥漫性皮质损害导致意识内容的相应缩小，一般不直接引起觉醒状态障碍或昏迷。除非是急性、双侧、广泛的皮质或半球的损害，才会导致昏迷。觉醒状态取决于上行网状激活系统的正常功能，只有损害具有相应的速度和广度，才会使其破坏，导致昏迷。
2 从患者的诊断资料中寻找有价值的诊断信息
患者的诊断资料包括病史、体征及相关的实验室检查等，由于昏迷的病人起病急，须尽快治疗，因此，医生应在最短的时间内完成诊断资料的采集，从中选取最有价值的信息，判断病因、病情，初步定位定性，选择检查和治疗方案。采集病史是诊断的重要步骤，是症状诊断的依据，对判断病因极为重要。通过病史采集的有关情况，要能达到：(1)了解昏迷患者的原因、诱因;(2)确定昏迷前患者的状态;(3)确定原发疾病的范围;(4)排除功能性疾病。有些疾病，仅根据病史就可确诊，立即采取治疗措施。病史采集不细致或方法不当，过分依赖辅助检查，有可能贻误诊断，拖延或丧失抢救时机。对于昏迷的病人，应向家属或陪伴者询问以下内容：(1)昏迷发生的急缓，在什么状态下发生以及伴随症状；(2)昏迷是首发、主要症状还是在某些疾病发展过程中逐渐发生，若为后者，昏迷前必有其它征象，有助于病因诊断；(3)有无外伤或其他意外；(4)昏迷现场有无呕吐、中毒旁证；(5)患者职业、家庭状况，有无服毒药物可能。在采集病史过程中，要特别重视首发症状，这是打开昏迷患者病因诊断的一把金钥匙，常常可为医生提供最可能的基本思考线索，并以此为目标进行相关的调查。发生急骤并成为疾病首发病征者，常见于颅脑损伤、脑血管意外、中毒、热射病，以及某些中枢神经系统的急性感染。亚急性起病，如高热后出现，应考虑各种类型的颅内感染。慢性发生的昏迷，可见于代谢障碍疾病，脑肿瘤和结缔组织疾病。另外，患者的过去史也十分重要，如一周或较长时间前有过头部外伤，要想到亚急性或慢性硬膜下血肿［３］，糖尿病病人可因注射胰岛素过多而发生低血糖昏迷，或因饮食不加节制、伴发感染、减少或停止注射胰岛素而发生糖尿病昏迷（非酮症高渗性昏迷 酮症酸中毒性昏迷）。病史是通过问诊获得，有较大的主观性，体格检查时医生检查所得，客观性较强，它是询问病史的继续，可检验病史资料的真伪，提示可能遗漏的有关病史，并通过进一步的询问证实。临床实践证明，临床上30%的疾病可通过体检而确诊。临床一词英文“beside"的本意（床边）可说明这一点。尽管目前大量的辅助检查尤其是高新技术检查方法的问世和临床应用，但神经科最重要的神经系统查体仍然非常重要，不但不能忽视，而应大力加强。它不仅有助于迅速认识疾病，为病人进一步检查提供依据，做出正确的选择，避免盲目性、草率性。而且，对于有些病史不清的昏迷病人，体检可能提供重要的诊断依据［４］。有时通过基本生命体征检查即可提供有价值的诊断线索，如呼吸方式、瞳孔反应、眼球运动、体温等。不同平面脑结构损害可产生不同类型的呼吸节律异常，大脑广泛损害为潮式呼吸；中脑被盖部损害为中枢神经源性过度呼吸；桥脑上部被盖部损害为长吸气式呼吸；桥脑尾端被盖部损害为丛集式呼吸；延髓损害为共济失调式呼吸，这些表现有助于评价昏迷与病变部位的关系。瞳孔检查对昏迷的评价十分重要，观察昏迷病人的瞳孔大小、形状、位置、两侧对称性及对光反射对确定神经系统损害的部位及程度有帮助，中脑的不完全损害如天幕疝时，引起瞳孔显著的扩大，对光反射消失；桥脑被盖部大的病损时瞳孔呈针尖状缩小；延髓外侧部损害时，可导致同侧瞳孔缩小，对光反射存在。神经系统检查对判断颅内还是颅外病变是非常重要的，有局限神经定位体征，而无脑膜刺激征者或有局限神经定位体征及脑膜刺激征者一般多有颅内疾患，如颅内感染、颅内肿瘤、出血或缺血性卒中等。无神经定位体征及脑膜刺激征，在排除了癫痫、脑震荡等缺乏局灶神经征的颅内疾患后昏迷多由中毒、代谢、内分泌等疾病引起。我们在急诊曾遇到过一位昏迷病人，病史不清，体检发现：面色苍白，体温降低，瞳孔呈针尖样缩小，四指对疼痛刺激均有反应，病理征阴性，通过体检，初步判断可能为鸦片类中毒，病人清醒后询问病史，证实了我们的判断。
3 扩充背景知识，加强临床实践，提高诊断技能诊断技能是临床医师经过全面系统的理论学习和深入地临床诊断实践，在背景知识和临床经验指导下，经过大脑能动的思维活动完成认识疾病本质的过程。良好的诊断技能是具有较强获取患者客观病史及体征的能力，能把这些客观资料进行综合的评价，从病理、病生等深度进行阐释，并对其诊断价值进行正确的判断，熟练运用各种知识对疾病进行抽象概括，形成正确诊断。它取决于两方面：(1)大量的理性知识，包括本学科及与之相关的其他学科的专业知识。由于昏迷涉及多学科、多系统，因此，除了掌握神经系统疾病导致的昏迷外，还应熟悉掌握其它系统疾病导致昏迷的主要临床表现及诊断，如嗜铬细胞瘤、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等均可导致昏迷［５］，这对于鉴别诊断具有重要意义。同时还需要注意与一些貌似昏迷的情况相鉴别。如癔症性昏睡、木僵、精神抑制等状态。癔症性昏睡患者紧闭双目，呼之不应，查体不合作，手拨眼睑遭遇抵抗，拨开时可见眼球居中或左右游动，瞳孔等大等圆，光反射灵敏，深浅反射均正常，无局灶性神经系统体征，病史中常有精神受刺激的诱因。因此，作为神经科医生，在拓展自己的知识视野，将专业知识向纵深发展的同时，还应密切注意相关的新技术、新方法和新理论，加强知识之间横向联合和知识移植。(2)将背景知识与临床实践密切结合。临床诊断实践性强，仅有理性知识是不够的，需要临床经验这一中间环节来解决理论与实践相结合。由于机体的各系统之间有着复杂的联系，疾病的临床表现千变万化，临床医生只有在丰富的理论知识的指导下，通过大量的临床实践，才能够掌握疾病的各自的特征及疾病内在的联系及本质上差异，对个体具体情形正确的把握，熟悉疾病的典型征象、中心特征、主要表现，区分哪些是次要矛盾、虚伪假象，那些疾病最易混淆，易误诊，此病与彼病之间的联系。通过一次次的诊断思维过程，即可直接积累经验，又可巩固、掌握前人的间接经验，为自己的诊断服务。因此，只有以丰富的理论知识及其他知识做背景，才能为临床实践打下良好的基础，只有把这些背景知识灵活应用于认识疾病的临床实践中，才能充分发挥其间接作用，转化为临床医师认识疾病的技能和技巧。
4 培养科学的思维方法
通常人们认为，一名临床医生只要具备丰富的理论知识，再采用各种辅助诊断手段，便能正确的诊断疾病了，其实并非如此，诊断疾病既离不开icu.cn‘>医学理论和仪器设备，更离不开科学的思维方法。临床思维方法是指对疾病现象进行调查研究、分析综合、判断推理等过程的以系列的思维活动，由此认识疾病、判断鉴别、做出决策的一种逻辑方法。临床医师对疾病的认识过程，涉及到对各种资料——疾病现象的分析，去粗取精，去伪存真，透过疾病的现象看到疾病的本质，在纷繁复杂的事物中分清主次，抓住主要矛盾和关键问题，给予合理解决。有些人认为，多读书就可提高确诊率，用不着强调临床思维，当然，多读书可为诊断提供思路，但书中记载的主不过是普通的一般规律，是由众多病例的临床表现统计归纳而得出的，远远不可能包括临床上千变万化的现象，如果按“本本主义”去诊断某个患者的病，必然可能漏诊或误诊。如蛛网膜下腔出血的典型症状是头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，但对于老年人，这些典型症状都可能不明显，而仅表现精神症状或意识障碍，另外，某些非热昏迷如内分泌减退危象，感染常常是危象发生的诱因，也可出现高热，如果我们完全按照书本知识去诊断，就会犯严重的错误。在诊断思维中，还必须强调全面地看问题，避免片面性、主观性，总结经验教训，纠正错误的临床思维，促进正确的临床思维的形成与发展［６］。只有把感性认识上升到理性认识，再指导临床实践，周而复始，反复循环，才能使正确的诊断思维不断建立和完善。
因此，昏迷病人的正确诊断，不仅需要丰富的临床经验，其他专业的背景知识，还需要科学的思维方法，它是智慧与学识的结晶，是一种高深的技术与艺术的结合。