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引用 高血压病常识

医疗保健 2008-09-30 14:35:18 阅读3 评论0 字号：大中小

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依恋 的 高血压病常识

 一.   概述:

高血压是最常见的心血管疾病，不仅患病率高，且可引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。

    在绝大多数患者中，高血压病因不明，称为原发性高血压。在约5%患者中，血压升高是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压。

    动脉压随年龄而升高，同时心血管病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加，但很难在正常和高血压之间划一明确界线。

目前多采纳1978年世界卫生组织建议的血压判别标准：

    （一）正常成人动脉的收缩压（SBP）≤18.6kPa(140mmHg)，舒张压 (DBP)≤12kPa(90mmHg)；

    （二）成人高血压为SBP≥21.3kPa(160mmHg)，和（或）DBP≥12.6kPa(95mmHg)；

    （三）临界高血压，指血压值在上述二者之间。

 

   二.  高血压病分期：

    第一期　血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。

    第二期　血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。

    第三期　血压达确诊高血压水平，并有下列一项者；①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。

 

  三.    病因:

    （一）遗传：大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。

    （二）膳食因素：摄入食盐多者，高血压发病率高。

    （三）肥胖。

 

四.      病理:

    早期全身细、小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈透明样变性。小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。随着细、小动脉硬化和血压高、各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为最重要。

    （一）心 血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化，如合并冠状动脉粥样硬化，则心肌缺血加重上述心脏的变化。

    （二）脑 脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，如破裂则引起脑出血。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使抟细管壁缺血、通透性增高，致急性脑水肿。

    （三）肾 肾细小动脉硬化。 肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病变重者致肾功能衰竭。

 

  五.    症状:

    （一）缓进型高血压

    1、早期表现　早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。

    2、脑部表现　头痛、头晕常见。特殊表现：

    （1）血压危象：多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高〉26.16Kpa(200/120mmHg)，剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，面色苍白，耳鸣，眩晕，多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全，应迅速降压治疗。

    （2）高血压脑病：若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍，致使脑血管痉挛，脑水肿，颅内压增高者称高血压脑病，呈亚急性发作，从发病到症状明显约需24－48小时，发病机制可能由于平均动脉压＞21.3Kpa(160mmHg)时引起脑血管调节功能障碍，致脑血管痉挛，脑水肿或斑点状出血。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经乳头水肿、出血及渗出物等。

    （3）肾脏表现　长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。

    （4）动脉改变　持续的血压升高，可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时，血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。是高血压病少见而严重的合并症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化，可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化，可引起间歇性跛行，并存糖尿病病变严重者可造成肢体环疽。

    （二）急进型高血压　急进型高血压，也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。

 

    六.     体征:

    （一）早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。

    （二）心脏表现　心肌肥厚合并心脏扩张。早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。

    体检发现心尖搏动呈抬举性，心浊音界向左下扩大。主动脉瓣听诊区第二心音亢进，心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全，或由于伴存的心肌缺血，乳头肌功能不全所致，主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音，反映主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音，此系主动脉扩张，主动脉瓣相对关闭不全所致，出现心力衰竭时，可听到病理性第三心音及／或病理性第四心音，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底部水泡音，心电图左心室肥厚及劳损，可有各种类型的心律失常。

 

七.       诊断:

    （一）在不同时间测量三次血压，血压都超过临界值者。

    （二）体格检查：颈动脉及上、下肢动脉搏动情况；颈部、腹部有无血管音；腹部有无肿块、肾增大、腹主动脉搏动等；眼底，双侧上肢血压，身长，体重等。

    （三）实验室检查：全血细胞计数，尿分析，空腹血糖、钾、肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯；胸透或胸片；心电图等检查。

    （四）恶性高血压的诊断，可分为两组：

    A组应具备四个条件，①舒张压持续在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改变四级。③急剧进展的肾功能障碍（在六个月发展到肾功衰竭）。④血压及肾功恶化的同时，大多有脑部症状及心力衰竭。

     B组①舒张压16Kpa(120－130mmHg)。②眼底三级。③肾功能障碍。其余条件同A组。

    

八.     治疗:

    （一）药物治疗原则

     1、个体化　根据不同病人的病理生理特点，病程进展和并发症，而采用不同的药物不同的剂量，除非紧急情况，一般不必急剧降压，尤其老年人，以逐渐降压为宜。无并发症者，可使血压降到18.7/12Kpa(140/90mmHg)上下，有心、脑、肾供血不足者，过度降压可加重缺血，药物降压，不是病因治疗，应长期用药，甚至终生治疗，采取最小有效量，长期坚持。

    2、联合用药　联合用药可产生协同作用，抵消副作用。如血管扩张剂常继发交感神经兴奋，心率加快，心排出量增多，并用β阻滞剂可对消心率加快。血管扩张剂可继发醛固酮增多，水钠潴留。并用利尿剂，可对消之。

     3、分级治疗　对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗：　　　　　　　

    一级　利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。

    二级　联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。

    三级　联合用药，三种药物并用。

    四级　三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐宁。

（二）   一般治疗

    高血压发病与中枢神经功能紊乱有关，应注意劳逸结合，保证充足睡眠，避免过度精神紧张，防止体力过劳。进行适当的体育锻炼，如散步、体操、太极拳、气功等。血压显著升高，症状多或有并发症的患者，应根据病情和工作性质，适当减轻工作加强休息。

     饮食宜清淡，少进食盐及胆固醇多的食物，多吃含钾含镁多的食物。食量以不使体重超重为度，应戒烟、避免过量饮酒。精神紧张睡眼不佳者可选用镇静剂，如安定、利眠宁、眠尔通、苯巴比妥等。

（三）    降压药物治疗

    1、血管紧张素转换酶抑制剂　

    2、钙拮抗剂： 　

    3、血管扩张剂　

    4、作用于交感神经系统的降压药

    5、利尿降压药

    （四）高血压脑病的治疗

    1．卧床休息　抬高床头、吸氧、镇静。

    2．迅速降压　硝苯吡啶10-20mg，舌下含服，硝普钠静脉滴注，硫酸镁肌肉注射或静脉注射。

    3．降低脑压　甘露醇、速尿静脉注射。