水过多病因和发病机制

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水过多病因和发病机制

文章来源：医学教育网 2009-7-17 10:52:46 文字大小：【大】【中】【小】-

　　多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。

　　一、抗利尿激素代偿性分泌增多其特征是毛细血管静水压升高和（或）胶体惨透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在“第三间隙”。常见于：①右心衰竭、缩窄性心包炎等所致的全身性静脉压增高；②下腔静脉阻塞、门静脉阻塞等引起的局部静脉压增高；③肾病综合征、低蛋白血症致血浆胶体渗透压下降；④肝硬化等致静水压升高和胶体惨遭压下降。

　　二、抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）

　　由于抗利尿激素“不适当”地分泌过多所致，其特征是体液总量明显增多，有效循环血容量和细胞内液增加，血钠低；一般不出现浮肿。

　　三、肾排水障碍多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球阳率降低，而摄入水分未加限制时。水、销滤过率低而肾近曲小管对锅、水的重吸收增加，水、钠进入肾远曲小管减少，水的排泄障碍（如补水过多更易发生），但有效循环血容量大致正常。

　　四、肾上腺皮质功能减退糖皮质、盐皮质激素分泌不足，使肾小球滤过率降低，在人水量过多时容易导致水源留。

　　五、重建渗透阈特点是肾排泄水功能正常，但能兴奋 ADH 分泌的渗透阔降低（如孕妇），可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。

　　六、医源性抗利尿激素用量过多如尿崩症治疗不当。

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