神马文学网高血压病因的具体情况
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2008-11-12 10:46:02 互联网 编辑：郑浩
一原发性高血压（高血压病）
二继发性高血压（症状性高血压）
1肾性高血压
（ 1 ） 肾实质性高血压
急性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
IgA肾病”
（ 2 ） 肾间质性高血压
间质性肾炎
（ 3 ） 感染性肾脏疾病
慢性肾盂肾炎
肾结核
（ 4 ） 肾血管性高血压
肾动脉狭窄
肾动脉栓塞及血栓形成
肾脏小血管炎
（5） 其他
糖尿病性肾病变
痛风性肾病变
风湿性疾病肾损害
先天性多囊肾
肾肿瘤
肾盂积水
中毒性肾病
过敏性紫级肾炎
血小板减少性紫癫
肾外伤
2 内分泌性高血压
（ 1 ） 肾上腺疾病
皮质醇增多症
原发性醛固酮增多症
嗜铬细胞瘤
（2） 其他
甲状腺功能亢进症
垂体瘤
肢端肥大症
3心血管疾病
动脉粥样硬化症
主动脉瓣关闭不全
动脉导管未闭
主动脉缩窄
多发性大动脉炎
体循环动静脉瘦
4神经源性高血压
颅内压增高综合征
间脑综合征
5药物性或医源性高血压
儿茶酚胺类药物
肾上腺激素类药物
甲状腺激素类药物
垂体后叶素
麻黄素
中枢神经兴奋药
口服避孕药
非类固醇消炎镇痛药
单胺氧化酶（MAO）抑制剂
甘草类制剂
6其他
妊娠高血压综合征
血紫质病
真性红细胞增多症
类癌综合征
机 理
心血管系统是一个由心脏动脉毛细血管及静脉组成的封闭运输系统由心脏的节律性收缩提供动力推动血液在其中循环流动根据血管的不同功能目前常将其分为如下六种：①弹性贮器血管：包括主动脉肺动脉及其邻近的大动脉其特点是管腔大管壁弹性好可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流；② 阻力血管：包括终末动脉微动脉及微静脉由于其管腔小管壁平滑肌丰富可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力成为决定血压的主要因素之一；③括约型血管：指微动脉与毛细血管间的一段其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过；④交换血管：指毛细血管为血液与组织间进行物质交换的场所；⑤容量血管：主要指静脉其管壁簿管腔大可以容纳较多的血液；③短路血管（动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管
血压即血液作用于血管壁的侧压强循环系统平均充盈压姐在无心脏搏动情况下血液均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力正常人约为0.8 kPa （6mmHg）是形成血压的基础心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件心室收缩燃血）时产生的对血管壁的最大压力称收缩压（SBP）,心室舒张后产生的最低压力为舒张压（DBP）,两者之差称脉 压动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数主动脉平均血压=（ SBP+DBP）/2而外周动脉（如肱动脉股动脉）平均血压= SBP/3+ZDBP/3
（一）血压调控机制
正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短将血压的调控机制分为三类
l血压的短期调控机制--------神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩（周围阻力）与心脏功能其特点是起效快（可短至几秒钟）调节能力强但作用时间短其过程主要包括压力感受器反射化学感受器反射和中枢缺血反应①压力感受器反射：通过压力感受器（位于颈胸部各大动脉壁尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器）感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化（尤其处于快速变动中的血压）其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能引起血压的反向变化该反射在血压的短时调节中最为重要由于它既可以对抗血压升高又能阻止血压降低故又称之为缓冲反射②化学感受器反射：它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流（接受血中氧和二氧化碳分压的刺激）将冲动通过第IXX对脑神经传人延髓调节呼吸循环中枢功能该反射对呼吸的调节比较有效而对血压的调节能力有限并且只对过低的血压（<10.6 kpa）才有调节作用③中枢缺血反应：这是近年日益受到重视的一种血压调控机制其主要内容是当血压下降至头部供血不足时血管运动中枢本身便被激活激活的直接原因是脑细胞代谢产物（如二氧化碳普酸等）的堆积
2血压的中期调控机制一跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张 前者是指当动脉血压升高时毛细血管滤过压升高通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多循环血量减少血压四降反之亦然后者是指血管（尤其容量血管）随血容量增加压力升高而管腔反射性扩张的反应；反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降
3血压的长期调节-------肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）起着关键作用当钠盐摄人增加时体液量增多血压升高抑制 RAAS活性使肾脏对水盐的排泄增多血压恢复正常；当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化
从上述三种人体血压调控机制来看神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生
（二）高血压的发病因素
目前认为高血压的发病与下列因素有关：
1神经因素 交感神经在高血压的短期调节中起主导作用但对血压的长期调节也有作用高血压的主要特征是总外周阻力增加在这一过程中交感神经起到了什么作用？目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生但在高血压的维持中可能不起重要作用
引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关：①中枢缺血反应；②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱反射性引起交感神经张力增高；③应激刺激的反应：如长期紧张忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢引起交感神经反应性增强
交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：①兴奋心脏B1受体增加心排量；②兴奋周围血管a受体增加周围血管阻力；③通过收缩肾脏小动脉减少肾血流激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压
2体液因素
（1）肾素一血管紧张素系统（RAS）：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成它对调节人体血压水分电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要其中尤以血管紧张素II（AngII）的作用最显着它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素最近的研究发现RAS不仅存在于血循环中（循环RAS）,在人体的一些组织器官（如肾脏肾上腺心脏血管壁脑等）也有RAS（组织RAS）进一步的研究还证实在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加水钠储留有关外组织RAS也起着重要作用近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论当然循环RAS与组织RAS的关系相当复杂它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清有待今后的研究
（2）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象可以引起胰岛素抵抗的原因很多包括受体前缺陷（如胰岛素分子结构异常胰岛素原转变为胰岛素不完全血循环中胰岛素持抗物的存在等）受体水平缺陷（如胰岛素受体数减少受体亲和力减低等）和受体后缺陷（如肥胖糖尿病尿毒症等人近年发现高血压（尤其原发性高血压）患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显着高于正常血压者从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系但确切机制目前尚不清楚
（3）心钠素（ANP）：ANP是由心房肌细胞合成贮存和分泌的一种多肽激素它具有强大的利钠利尿舒张血管降低血压对抗RAS和加压素的作用高血压患者常伴有ANP反应的降低这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调（ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低）有关
（ 4 ）内皮素（ET）:ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽对心血管肺肾内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用ET可引起动脉静脉及微血管强烈而持久的收缩此作用不依赖于内皮细胞的存在也不受 a 及p受体阻滞剂的影响但可被异丙肾上腺素硝酸甘油所逆转；ET还可加强心肌收缩力；通过收缩肾动脉降低肾血流激活RAAS上述ET缩血管正性肌力肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因
（ 5 ） 加压素（VP）：VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽因其具有抗利尿作用故又称为抗利尿激素此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用近年研究表明VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的高血压（尤其是原发性高血压）患者往往有血浆VP浓度的升高
3血管内皮细胞功能 血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素（PGI2）内皮舒张因子（EDRF）等也能生成若干收缩因子如上述的 ETAug II血栓素 A2（TXA2）等在生理条件下两类因子相互作用但舒张因子稍占优势从而抑制血管过度收缩及血小板激活对循环具有保护作用在衰老或一些疾病状态时收缩因子的作用增强（收缩因子释放增多同时血管对收缩因子的反应性也增强）导致周围血管阻力升高引起以舒张压升高为主的高血压
4遗传因素 流行病学调查结果显示原发性高血压患者 59%有家族史；单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近；收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性；父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%双亲之一患高血压者其子女高血压的患病率为28.3%双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%由此可见遗传因素在高血压发病中占有重要地拉但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果即遗传的是高血压素质环境影响是发生高血压的必要条件根据目前研究高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子（Na+ K+Ca2+）转运缺陷交感神经及其介质代谢缺陷肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面
5其他 如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱口服避孕药（通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化（可引起单纯收缩期高血压）等
总之高血压的发生是一个很复杂的过程涉及神经体液内皮细胞功能遗传缺陷等许多方面最潮过三个途径引起血压升高：①外周血管以增加（阻力血管收缩）一引起以舒张压升高为主的高血压；②心输出量增加（心率增快心肌收缩力增强）——引起以收缩压升高为主的高血压；③血容量增加或血液效稠度增高
一原发性高血压（高血压病）
二继发性高血压（症状性高血压）
1肾性高血压
（ 1 ） 肾实质性高血压
急性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
IgA肾病”
（ 2 ） 肾间质性高血压
间质性肾炎
（ 3 ） 感染性肾脏疾病
慢性肾盂肾炎
肾结核
（ 4 ） 肾血管性高血压
肾动脉狭窄
肾动脉栓塞及血栓形成
肾脏小血管炎
（5） 其他
糖尿病性肾病变
痛风性肾病变
风湿性疾病肾损害
先天性多囊肾
肾肿瘤
肾盂积水
中毒性肾病
过敏性紫级肾炎
血小板减少性紫癫
肾外伤
2 内分泌性高血压
（ 1 ） 肾上腺疾病
皮质醇增多症
原发性醛固酮增多症
嗜铬细胞瘤
（2） 其他
甲状腺功能亢进症
垂体瘤
肢端肥大症
3心血管疾病
动脉粥样硬化症
主动脉瓣关闭不全
动脉导管未闭
主动脉缩窄
多发性大动脉炎
体循环动静脉瘦
4神经源性高血压
颅内压增高综合征
间脑综合征
5药物性或医源性高血压
儿茶酚胺类药物
肾上腺激素类药物
甲状腺激素类药物
垂体后叶素
麻黄素
中枢神经兴奋药
口服避孕药
非类固醇消炎镇痛药
单胺氧化酶（MAO）抑制剂
甘草类制剂
6其他
妊娠高血压综合征
血紫质病
真性红细胞增多症
类癌综合征
机 理
心血管系统是一个由心脏动脉毛细血管及静脉组成的封闭运输系统由心脏的节律性收缩提供动力推动血液在其中循环流动根据血管的不同功能目前常将其分为如下六种：①弹性贮器血管：包括主动脉肺动脉及其邻近的大动脉其特点是管腔大管壁弹性好可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流；② 阻力血管：包括终末动脉微动脉及微静脉由于其管腔小管壁平滑肌丰富可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力成为决定血压的主要因素之一；③括约型血管：指微动脉与毛细血管间的一段其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过；④交换血管：指毛细血管为血液与组织间进行物质交换的场所；⑤容量血管：主要指静脉其管壁簿管腔大可以容纳较多的血液；③短路血管（动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管
血压即血液作用于血管壁的侧压强循环系统平均充盈压姐在无心脏搏动情况下血液均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力正常人约为0.8 kPa （6mmHg）是形成血压的基础心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件心室收缩燃血）时产生的对血管壁的最大压力称收缩压（SBP）,心室舒张后产生的最低压力为舒张压（DBP）,两者之差称脉 压动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数主动脉平均血压=（ SBP+DBP）/2而外周动脉（如肱动脉股动脉）平均血压= SBP/3+ZDBP/3
（一）血压调控机制
正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短将血压的调控机制分为三类
l血压的短期调控机制--------神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩（周围阻力）与心脏功能其特点是起效快（可短至几秒钟）调节能力强但作用时间短其过程主要包括压力感受器反射化学感受器反射和中枢缺血反应①压力感受器反射：通过压力感受器（位于颈胸部各大动脉壁尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器）感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化（尤其处于快速变动中的血压）其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能引起血压的反向变化该反射在血压的短时调节中最为重要由于它既可以对抗血压升高又能阻止血压降低故又称之为缓冲反射②化学感受器反射：它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流（接受血中氧和二氧化碳分压的刺激）将冲动通过第IXX对脑神经传人延髓调节呼吸循环中枢功能该反射对呼吸的调节比较有效而对血压的调节能力有限并且只对过低的血压（<10.6 kpa）才有调节作用③中枢缺血反应：这是近年日益受到重视的一种血压调控机制其主要内容是当血压下降至头部供血不足时血管运动中枢本身便被激活激活的直接原因是脑细胞代谢产物（如二氧化碳普酸等）的堆积
2血压的中期调控机制一跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张 前者是指当动脉血压升高时毛细血管滤过压升高通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多循环血量减少血压四降反之亦然后者是指血管（尤其容量血管）随血容量增加压力升高而管腔反射性扩张的反应；反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降
3血压的长期调节-------肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）起着关键作用当钠盐摄人增加时体液量增多血压升高抑制 RAAS活性使肾脏对水盐的排泄增多血压恢复正常；当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化
从上述三种人体血压调控机制来看神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生
（二）高血压的发病因素
目前认为高血压的发病与下列因素有关：
1神经因素 交感神经在高血压的短期调节中起主导作用但对血压的长期调节也有作用高血压的主要特征是总外周阻力增加在这一过程中交感神经起到了什么作用？目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生但在高血压的维持中可能不起重要作用
引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关：①中枢缺血反应；②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱反射性引起交感神经张力增高；③应激刺激的反应：如长期紧张忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢引起交感神经反应性增强
交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：①兴奋心脏B1受体增加心排量；②兴奋周围血管a受体增加周围血管阻力；③通过收缩肾脏小动脉减少肾血流激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压
2体液因素
（1）肾素一血管紧张素系统（RAS）：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成它对调节人体血压水分电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要其中尤以血管紧张素II（AngII）的作用最显着它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素最近的研究发现RAS不仅存在于血循环中（循环RAS）,在人体的一些组织器官（如肾脏肾上腺心脏血管壁脑等）也有RAS（组织RAS）进一步的研究还证实在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加水钠储留有关外组织RAS也起着重要作用近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论当然循环RAS与组织RAS的关系相当复杂它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清有待今后的研究
（2）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象可以引起胰岛素抵抗的原因很多包括受体前缺陷（如胰岛素分子结构异常胰岛素原转变为胰岛素不完全血循环中胰岛素持抗物的存在等）受体水平缺陷（如胰岛素受体数减少受体亲和力减低等）和受体后缺陷（如肥胖糖尿病尿毒症等人近年发现高血压（尤其原发性高血压）患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显着高于正常血压者从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系但确切机制目前尚不清楚
（3）心钠素（ANP）：ANP是由心房肌细胞合成贮存和分泌的一种多肽激素它具有强大的利钠利尿舒张血管降低血压对抗RAS和加压素的作用高血压患者常伴有ANP反应的降低这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调（ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低）有关
（ 4 ）内皮素（ET）:ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽对心血管肺肾内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用ET可引起动脉静脉及微血管强烈而持久的收缩此作用不依赖于内皮细胞的存在也不受 a 及p受体阻滞剂的影响但可被异丙肾上腺素硝酸甘油所逆转；ET还可加强心肌收缩力；通过收缩肾动脉降低肾血流激活RAAS上述ET缩血管正性肌力肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因
（ 5 ） 加压素（VP）：VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽因其具有抗利尿作用故又称为抗利尿激素此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用近年研究表明VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的高血压（尤其是原发性高血压）患者往往有血浆VP浓度的升高
3血管内皮细胞功能 血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素（PGI2）内皮舒张因子（EDRF）等也能生成若干收缩因子如上述的 ETAug II血栓素 A2（TXA2）等在生理条件下两类因子相互作用但舒张因子稍占优势从而抑制血管过度收缩及血小板激活对循环具有保护作用在衰老或一些疾病状态时收缩因子的作用增强（收缩因子释放增多同时血管对收缩因子的反应性也增强）导致周围血管阻力升高引起以舒张压升高为主的高血压
4遗传因素 流行病学调查结果显示原发性高血压患者 59%有家族史；单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近；收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性；父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%双亲之一患高血压者其子女高血压的患病率为28.3%双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%由此可见遗传因素在高血压发病中占有重要地拉但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果即遗传的是高血压素质环境影响是发生高血压的必要条件根据目前研究高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子（Na+ K+Ca2+）转运缺陷交感神经及其介质代谢缺陷肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面
5其他 如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱口服避孕药（通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化（可引起单纯收缩期高血压）等
总之高血压的发生是一个很复杂的过程涉及神经体液内皮细胞功能遗传缺陷等许多方面最潮过三个途径引起血压升高：①外周血管以增加（阻力血管收缩）一引起以舒张压升高为主的高血压；②心输出量增加（心率增快心肌收缩力增强）——引起以收缩压升高为主的高血压；③血容量增加或血液效稠度增高