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来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/29 16:07:48
心内科葵花宝典
冠心病的五种类型：
2.心肌梗死
3.无症状性心肌缺血
4.缺血性心肌病
5.梗死
所以是有缺血性心肌病的诊断，但没有听说过心肌供血不足诊断
急性心肌梗死的诊断及其治疗原则
定义 由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，所产生的心肌严重缺血和坏死。其主要病理生理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发血栓形成，产生了冠脉急性狭窄或闭塞。
病理 心肌严重缺血坏死，有心内膜下心肌扩展到心外膜下心肌。可分为透壁性和非透壁性。梗死区心肌收缩功能很快丧失，舒张功能也异常，临床上表现为不同程度的泵衰竭即左或右心衰竭、肺水肿甚至心源性休克，其程度取决于心肌梗死面积的大小和左室节段运动异常的范围。通过梗死区心肌变薄、拉长、膨出即梗死扩展和非梗死区心肌肥厚、伸长进行心室重构，致使心室进行性扩展、变形、心功能降低。
分型
根据急性心肌梗死的病理生理机制将其分为非ST段抬高型心梗和ST段抬高型心梗。冠状动脉持续完全闭塞，临床上多表现为ST段抬高型心梗，冠状动脉短暂闭塞而持续开通，可引起非ST段抬高型心梗。
临床表现
1、诱因和前驱症状：任何诱发冠状动脉粥样斑块破裂的因素都可引起心梗，如用力、运动、疲劳、饱食、激动等。任何提示斑块已破裂的不稳定性心绞痛都可视为急性心梗的前驱症状。
2、症状：典型症状是持续性心前区难以忍受的压榨样剧烈头痛超过30分钟，口含硝酸甘油不能缓解，伴出汗、恶心呕吐，疼痛可向左右臂、颈部、颏部、肩胛区反射。少数患者无疼痛，仅可表现为不适、乏力、恶心等非特异性症状。某些患者以急性左心室衰竭、高度房室传导阻滞、反复晕厥、心源性休克起病。心梗后24小时内心律失常常见，以室性期前收缩和传导阻滞多见。发热多在39度以下，可持续一周左右。
3、体征 心梗直接影响心脏功能和循环状态，体格检查重点放在患者的一般情况、生命体征和心血管阳性体征（心音、心律、杂音、心包摩擦音、颈静脉、肝肿大、肺部罗音等）。
并发症
乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；心室壁瘤；栓塞；心肌梗死后综合征。
心电图
心电图是诊断心梗的必备依据，有其特征性改变和动态演变过程。应尽快、多次行18导联心电图检查。
1、特征性改变：在ST段抬高型心梗中，面向透壁心肌梗死区的导联出现宽而深的Q波，ST段抬高弓背向上，T波倒置、宽而深、两肢对称，或新出现的完全性左束支传导阻滞。背向心肌梗死区的导联出现相反的改变，R波增高、ST段压低、T波直立并增高。
非ST段抬高型心梗，不出现病理性Q波，ST段压低>0.1mv，AVR（有时V1）导联ST抬高或有对称性T波倒置。
2、动态演变：最具有诊断价值。ST段抬高型心梗，超早期，起病数小时，出现异常高大、两肢不对称直立T波；急性期，数小时后，ST段明显抬高与直立T波相连，形成单向曲线，数小时至两天内出现病理性Q波，R波减低，Q波在3－4天内稳定不变，70－80％永久性存在；亚急性期，不进行干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回落到基线水平，T波变为平坦或倒置；慢性期，数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波可永久存在，也可逐渐恢复。
非ST段抬高型心梗，ST段普遍压低，即继而显示T波倒置。ST的改变持续在1－2天以上。
3、定位和范围 V1-3，前间壁；V4-6,前侧壁；V1-6，广泛前壁；II.III.AVF，下壁；I.AVL，高侧壁；V7-9，正后壁；V3R-5R，右室。左前降支闭塞，前壁和高侧壁；左回旋支闭塞，下壁、侧壁、高侧壁、正后壁；右冠状动脉闭塞，下壁、正后壁、侧壁、右室。
心肌损伤标志物
血肌红蛋白，出现最早、恢复也快，特异性差。肌钙蛋白T或I，梗死后3－6小时开始升高，持续约1－2周，是目前最敏感和特异的心肌损伤标志物。肌酸激酶同工酶（CK-MB），梗后4－6小时增高，16－24小时达峰，3－4天恢复正常。乳酸脱氢酶及同工酶，8－10小时增高，2－3日达峰，持续1－2周。
其它实验室检查
白细胞升高，中性粒细胞增多，噬酸性粒细胞减少，血沉增快，可持续1－3周。
超声心电图
检出室壁运动异常、瓣膜返流、穿孔等，对急性心梗及其并发症的诊断、鉴别诊断有重要价值。
放射性核素检查
梗死区充盈缺损，对急性心梗有确诊价值，但不作为常规检查。
CT/MRI
疑有主动脉夹层、急性肺栓塞时可考虑应用。
诊断
（1）持续胸痛大于30分钟的典型缺血症状，（2）心电图特征性改变及动态演变，（3）心肌损伤标志物异常升高。符合三项中的任何两项即可确诊为急性心梗。心电图有相应导联ST抬高的诊断为ST段抬高型心梗，否则为非ST段抬高型心梗。
鉴别诊断
需与心绞痛、急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急腹症相鉴别。
治疗
1、紧急处理
（1） 静卧休息，吸氧，心电监护，血压脉氧监护，建立静脉通道
（2） 阿司匹林 300mg 嚼服＋氯吡格雷300mg 口服；后以阿司匹林 100mg 1/天或氯吡格雷75mg 1/天维持。
（3） 镇痛，首选吗啡，3－5mg缓慢静推，5－10分钟可重复，总量不超过15mg。硝酸甘油10－20ug/min静脉持续滴注，加量至血压下降10－20mmHg时维持（可疑右室梗死、低血压不适合使用）。美托洛尔，3－5mg缓慢静推，间隔10分钟，再推注一次，然后口服；艾司洛尔，50－250ug/Kg.min静脉应用；心衰、低血压、心动过缓、房室传导阻滞禁用。
2、再灌注治疗
已成为急性心梗的首要急救措施。越早越好。04指南要求患者上救护车起120分钟内应完成冠脉再通，包括来院30分钟内应开始溶栓，或90分钟内应完成PCI（经皮冠状动脉介入成形术）。
（1）溶栓治疗，适应征：1.胸痛符合急性心梗；2.相邻两个或更多导联ST段抬高>0.1mv，或形出现的左束支传导阻滞；3.起病小于12小时，若12－24小时，患者仍有严重胸痛、且ST抬高导联有R波者，也可考虑溶栓。
绝对禁忌征：任何时候发生的出血性脑卒中史，或1年内曾发生其它脑血管事件；已知的颅内肿瘤；活动性内脏出血（月经除外）；可疑主动脉夹层。
溶栓治疗的绝对禁忌证：（1）出血性卒中或原因不明的卒中；（2）6个月内的缺血性卒中；（3）中枢神经系统创伤或肿瘤；（4）近期（3周内）的严重创伤、手术、头部损伤；（5）近期（1个月）胃肠道出血；（6）主动脉夹层；（7）出血性疾病；（8）难以压迫的穿刺（内脏活检、腔室穿刺）。
溶栓治疗的相对禁忌证：（1）6个月内的短暂性脑缺血发作(TIA)；（2）口服抗凝药物；（3）血压控制不良[收缩压≥180mmHg（1mmHg＝0.133kPa）或者舒张压≥110mmHg]；（4）感染性心内膜炎；（5）活动性肝肾疾病；（6）心肺复苏无效。
给药方案：I、尿激酶30分钟内静滴150万U,12小时后皮下注射低分子肝素5000u 2/日；II、链激酶150万U60分钟内静脉滴注，现以少用；III、rt-PA，先静注15mg，继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再给予35mg。给药前静注普通肝素5000u，给药后予以1000u/h静滴48小时，后改为7500u 皮下注射 1/12h，连用3－5天。
血管再通判断指标：1.2小时内胸痛基本消失；2.抬高的ST段2小时回降>50%；3.24小时内出现再灌注心律失常；4.血清CK-MB峰值提前（发病14小时内）。
（2）PCI，心肌梗死发病3小时内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。发病3小时以后到医院的患者，只要球囊开通冠脉时间与溶栓相比时间延误不超过60分钟，应首选PCI，延误超过60分钟，首选溶栓治疗。心源性休克、两肺大量湿性罗音的患者优先选择PCI。溶栓未成功的患者，也应行补救性PCI。
（3） 状动脉搭桥手术（CABG），心梗合并室间隔穿孔或瓣膜严重返流、大面积心梗介入治疗失败可考虑行CABG。
3、抗血小板、抗凝治疗
对所有急性心梗患者，只要无禁忌征，均需给予抗血小板和抗凝治疗。抗血小板方案见前。肝素是溶栓治疗的辅助用药，在急诊PCI中常规使用，除急诊PCI术中外，均可用低分子肝素取代普通肝素，疗程一般7天左右。华法林仅用于急性心梗合并房颤、脑栓塞、心室内附壁血栓、严重心衰患者中。
4、抗心肌缺血治疗
抗心肌缺血治疗是基础。B－阻滞剂、硝酸酯类和ACEI，只要无禁忌征必须使用；他汀类目前主张早用并长期维持；镁制剂在低钾低镁并发严重室性心律失常时使用；极化液疗效不确切且容量负荷过大诱发左心室重构和心脏扩大而不用；钙拮抗剂相对禁用于急性心梗，合并高血压和冠脉痉挛时除外。
5、并发症的治疗
I、室性心律失常：室早频发（.>5个/min）、成对、多源、R on T、短阵室速应立即处理，胺碘酮 150mg 缓慢静推，继予0.5-1mg/min维持5－6h,同时加用口服药物，也可选用利多卡因。血流动力学不稳定的室速首选同步直流电复律，血流动力学稳定的可选用胺碘酮、利多卡因等。室颤室扑立即电除颤。
II、传导阻滞、室上性心律失常、急性肺水肿、心源性休克等按常规处理；机械并发症如心室破裂、乳头肌断裂等有条件尽快手术。
6、右室梗死
表现为低血压、颈静脉怒张、肺无罗音。治疗首先扩容维持前负荷，速度可至10分钟内予以生理盐水200ml,此后200ml/h静滴至收缩压>90mmHg；尽量避免使用血管扩张药物；出现房颤，尽快转复；出现传导阻滞，尽快起搏治疗。
STEMI 大于3小时，小于12小时，90分钟内可转到具备PCI条件的医院，符合转运PCI条件，你只需抗血小板及抗凝即可。
B型尿钠肽又称
糖化血红蛋白
糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。
随着人们对糖尿病知识的逐步了解，多数人已意识到空腹和餐后2小时血糖监测的重要性，并常常把二者的测定值作为控制血糖的标准。其实不然，空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。空腹血糖
糖化血红蛋白的特点决定了它在糖尿病监测中有很大的意义：（1）与血糖值相平行。血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平。（2）生成缓慢。由于血糖是不断波动的，每次抽血只能反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白的升高；反过来，短暂的血糖降低也不会造成糖化血红蛋白的下降。由于吃饭不影响其测定，故可以在餐后进行测定。（3）一旦生成就不易分解。糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能很好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平。（4）较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响。
糖化血红蛋白能够反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平。世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标，ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制在小于7％，IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准为小于6.5％，目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5％以下。
糖化血红蛋白与血糖的控制情况 4%～6%：血糖控制正常。
6%～7%：血糖控制比较理想。
7%～8%：血糖控制一般。
8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。
＞9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。
扩张型心肌病（DCM
急性心肌梗塞
不稳定型心绞痛
D
增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。
只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血
肺动脉
CTA
在不稳定心绞痛患者中，降脂的治疗是非常重要的，可以稳定斑块。要求血脂不仅要正常，而且还要达标。
总的来说UA患者达标要求：总胆固醇<4.68mmol/l、LDL-C<2.60mmol/l、TG2.26mmol/l。极高危患者，LDL-C甚至要求降至2.06mmol/l以下。
目前，调脂治疗中询证医学证据最足的是阿托伐他，降脂效果比较好，而瑞舒伐他丁则是降脂更强的。
他汀-非诺贝特联合应用与他汀单独应用对于T2DM患者大血管和微血管病变终点益处
大家好 我是个基层医院的医生 对以个发展到心功能4级的心衰同时合并有高血压的患者，在选择ACEI类药物的时候 是选择短效的例如 卡托普利适合还是长效的例如贝那普利适合？
使用长效的贝那普利最好，这已被众多临床试验证实，但基层医院还要根据具体情况，如病人的经济状况，肾功能情况等等，如经济情况不允许，肾功能正常的话，为提高治疗的依从性，也不妨考虑卡托普利。
急性冠状动脉综合征
1991年Badirman提出急性冠脉综合征概念，并被众多学者认定和采用。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）。急性冠状动脉综征冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。共同的病理基础是均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发病理改变。胸痛是ACS者的主要临床症状。
长QT综合征患者有晕厥和因室性快速性心律失常猝死的风险
空腹血糖5.8mmol/l左右，一般都是建议患者接受OGTT试验，以进一步明确是否存在DM诊断。
轻度酸中毒（CO2CP在15~20），中度酸中毒CO2CP在10~15），重度酸中毒（CO2CP小于10），只对重度酸中毒的患者进行纠酸，纠正到中度水平，而对于中度和轻度患者则可暂不纠酸。
现在床位上有个心包积液性质待查的患者，那么在处理的过程中我们如何建立自己的临床思维呢？
1.患者有无感染病史；
2.有无肿瘤病史；
3.有无风湿性疾病史；
4.有无心脏手术或者外伤史；
5.有无慢性肾炎或者肾功能不全：临床上常常看到尿毒症性心包炎的误诊；
6.有无心包填塞的症状，有无端坐呼吸，气促，发绀，心动过速等症状；
7.注意起病的缓急：结核性心包炎多起病缓慢，而肿瘤性心包炎则病情进展快，积液产生速度快且积液量大；
1.生命体征如体温和脉搏等：注意查体中有齐脉则提示心包积液；
2.患者体位，这很重要！如果患者呼吸困难，呈现前倾位，则提示心包积液量大，这个时候警惕心包填塞！
3.有无颈静脉怒张，肝脾肿大以及肝颈静脉反流征阳性等体循环淤血等表现；
4.有无淋巴结肿大，这常常提示转移瘤可能；
5.有无心包填塞的体征：如心率快，心音遥远，心脏浊音界向两侧扩大，相对浊音界随体位的变化而变化；
6.有无Ewart征；
现在由于医疗环境的形势，辅助检查已经无形中进入了“套餐化”，一方面是临床上病情的需要，另外也显示了过多地强调了辅助检查而忽视物理检查的弊端，跑题了，下面言归正传！
1.针对心包积液患者必须要做的检查有哪些？心超是首选了，另外胸片可以提示心包积液，当然胸片也可以提示扩心，这就要靠查体进行鉴别诊断了，心包积液的浊音界是随体位变化的，而扩心是不变的！必要时行心包穿刺查明病因！
2.应该选择做的检查？胸部CT或者MRI ，心包活检，病毒中和抗体，肠道病毒RNA，病毒培养等
A.是否是心包积液呢？
刚刚已经阐述，扩心的胸片和心包积液相类似，扩心收缩活动减弱，心音低而遥远，但是心超提示扩心是没有液性暗区的，同时可以合并有心衰和心律失常，容易鉴别；
B.到底是什么病因呢？---重中之重！
1.感染性疾病，比如结核性，化脓性，病毒性以及寄生虫性心包炎；
2.非感染性疾病，包括变态反应性心包炎，结缔组织疾病，警惕SLE性心包炎；还有代谢障碍性心包炎，临床多见尿毒症性心包炎，前一段时间在肾内科轮转的时候见到过一例这样的患者，至今记忆犹新；还有肿瘤性心包炎，放射性心包炎，外伤性心包炎，特发性心包炎；
C.有无心包填塞症状；
D.如何处理呢？
常规来说，明确病因，对病因治疗；
如果有心包填塞症状，就要进行紧急心包穿刺，改善症状，心包填塞是临床上常见的急症！
多巴胺如何用
今天心衰的治疗主要有六大类药物
这六类药物并不平等，前两类仅能缓解症状，并不能善预后。但是，就这两类而言，利尿剂缓解症状的效果也优于洋地黄类，并且它是联用其它药物的基础。病人干重稳定后，联用其它药物效果明显，否则，明显的就是不良反应。所以，从这一点来说，利尿剂虽没有显著改善预后的循证依据，但首先使用的地位仍无可撼动（当然，症状不明显时会首先使用ACEI类），而洋地黄类就又等而下之了。
ACEI类和β受体阻滞剂的改善预后证据最充分，地位也越来越稳。醛固酮受体拮抗剂虽然也有改善预后证据，但自身的不良反应问题尚有待解决。ARB的地位正在稳步上升中，呵呵，近期发现又有下降趋势，但是ACEI类的先天不足和ARB的自身优势一定会使它在心衰的治疗中占有稳定的一席之地的。
所以，心衰的药物联用是呈阶梯式的，这一点已有共识。先用利尿剂控制症状；再加用ACEI类和β受体阻滞剂，提倡两者及早联用；然后再加用地高辛或螺内酯，但如何选择，尚未定论，倾向于心功能三四级的加于螺内酯，心功能二级的加用地高辛（事实上是用或不用）。从这里可以看到地高辛已经被挤到一角了（心功能一级只用ACEI就可）。敬请注意：这个次序，与七版内科教材是不同的。
曾经的治疗心衰唯有强心、强心唯有洋地黄的时代已经不复存在，但是，仅在单纯的强心治疗中，洋地黄还是占有优势的。
在强心领域，洋地黄并不是没有遇到过对手。自从利用洋地黄强心作用治疗心衰那一刻起，洋地黄的毒性就被关注着，所以寻找比洋地黄更有效的药物或是寻找替代洋地黄的药物的努力从来就没有停过。比如，肾上腺素能受体兴奋剂，多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂，氨力农，米力农，左西孟旦等等。但它们都有自身难以解决的问题，至少在今天，在正性肌力这一方面，它们并不优于地高辛，说它们劣于也并不过份。
1997年的DIG3试验，是有关地高辛的大型试验，普遍认为其结果真实可信。结果显示，地高辛能改善症状和心功能，增强运动耐力，提高生活质量，降低心衰恶化的住院率，但不影响总的病死率，对死亡率影响是中性。但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物，而且长期疗效肯定。
那么明天呢？
洋地黄强心的作用源于抑制细胞膜上的钠钾ATP酶活性，增加钠钙交换，增强心肌收缩力，以发挥强心作用。
istaroxine同样是一种钠钾ATP酶抑制剂，但它的药理作用有别于洋地黄。它可以增加肌浆网钙泵（SERCA2a）活性，可以起到正性肌力和正性松弛的双重作用，因此可同时改善收缩及舒张功能。这种作用是洋地黄所不具有的，而且它的半衰期更短，代谢产物不具有活性。所以，它可以更好的增强心肌收缩力，更加的安全。
ACC2008年4月1日公布的HORIZON-HF研究结果显示，istaroxine能增强心肌收缩功能，加快舒张，增强泵功能，不会降低患者的血压，也不增加心率。也许，它才是洋地黄的真正的最可怕对手。
现在，洋地黄的适应症已经很小了，已经不再是心衰的首选，仅是可用，在利尿剂，ACEI类（或ARB）和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可以考虑加用地高辛。但是，心衰的基础条件不同，对地高辛的反应也不尽相同，并非心衰都可加用。
好在，洋地黄类药物并不是用一条腿走路，它还具有兴奋迷走神经的作用，还用于治疗室上性心律失常用于减慢心室率，可用于房颤，房扑，有时尚可用于PSVT。
此外，在一种情况下洋地黄还是首选药物：那就是有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，简单来说就是心衰伴快速心室率的房颤，洋地黄类是首选。
心内科实际工作中的重要细节汇总
1. 门急诊遇到疑似ACS的患者，不要让患者跑来跑去做心电图了，更不能去做运动试验。要打电话请心电图医师辛苦出诊。
2.心衰患者，尽量每天同一时间称体重。如患者卧床不起，要记24小时尿量
3.心衰患者水钠潴留严重的，嘱其不要吃馒头、面条、方便面，不要喝稀粥
4.出院记录要好好写，特别是重要的辅查，不能偷懒。
5.抢救急性左心衰，要注意保持静脉通道的通畅，否则万一肿起来了，既影响抢救效率，又埋下医疗纠纷的隐患。还要注意把患者的腿垂下来。
6.心衰病情不稳定，不要顺便搬动患者去做心超检查。
7.心梗、夹层、肺梗塞的患者，要注意大便情况。
23.房颤时量血压,放气速度不要太快.
24.告知ACS患者大便不能用力.
25.起搏器术后防右侧卧位.
29、主动脉夹层的病人，外出作CTA时一定要向家属交代患者在搬运过程中易发生意外并在病程中签字。
30、叫胸痛患者去做平板运动试验前千万不能省普通心电图。
31、正在持续静脉镇静或昏迷的患者，要注意患者是否张口呼吸。
32、让心衰患者买台称子回家，嘱其每天清晨起床后同样条件下称体重。
33、心衰患者无论住院还是在家，嘱其买个有刻度的杯子喝水，尽量每天精确喝水量。
34、各种急危重症患者，无论急性期还是稳定期前期，禁止过多的家属探视。（因会引起患者情绪变化导致病情恶化）
阿托品禁用于青光眼，前列腺肥大！
PCI术前一定要确定患者服用了足量的氯吡格雷；服用二甲双胍的糖尿病患者行造影或介入治疗前24小时一定要停用。
硝酸酯类药物禁用于青光眼患者，因为其可增加眼内压。
35 右冠闭塞的急性心肌梗死，行急诊PCI后，出现低血压，千万别盲目用升压药，一定先补液体。
36 急诊PCI后，反复出现恶性心律失常时，除药物治疗及电复律外，记得要补充电解质。
37 介入治疗的患者出院时，一定嘱其按时服药，定期复查。
38 在门诊接诊时，遇到以牙疼为症状的患者就诊时，有危险因素，千万别忘了不典型的心绞痛发作。曾有报道，患者拔了牙后，仍发生了急性心肌梗死。
39 心脏神经症的病人必要的检查一定要做，不要想着省事或者帮病人省钱，只有阴性的结果摆在患者及家属面前，他们才会心平气和的接受。
40 胸痛的病人宁可做造影也不要轻易做平板，尤其怀疑心绞痛的病人。
41 凡是EF低的一定要入院的时候告知猝死的风险，一旦发生了，再说什么都迟了。
42 房颤的病人出院如果估计很难及时复查凝血的，华法林要减量。
43 房颤的病人一定要向其告知脑栓塞的风险，而且还要告知华法林不能消除，只能降低。
44 对于需要卧床的病人，只是嘱咐通常不能起到很好的作用，这个时候可以上个泵……
45 晚上睡觉前，让护士把需要加的泵都先开好医嘱，同时对相应病人需要控制的血压范围等作交代。
46 入院的时候就要跟心梗、夹层的病人交代好，大便不要用力，便秘一定要告诉护士、医生。用通便的泻药也要告诉病人，就有过因病人拉的太多次告医生的状的事。
47.心功能III级以上的患者一定要多做好医患沟通,猝死了就来不及了.
48,心功能III级以上的患者如果一定要自己上厕所,一定要有陪人陪至厕所里,医院的厕所里死过很多这种不听话的病人.
49.有典型胸背痛的肌红肌钙超高的患者,也不一定是非ST段抬高心梗,一定要做MRI,我就碰到了夹层撕裂到冠脉而差点误诊的.
50.碰到房颤的,房速的一定要查甲功.
51.持续房颤的记得用华法令,用华法令的记得监测INR.特别是肝肾功能不好的要更勤的监测.
怀疑心肌梗死时，最好做18导心电图，明确有无右室心梗。
52、时间就是心肌。急诊PCI时冠脉造影应先做非罪犯血管，之后直接应用指引导管做罪犯血管造影、支架植入，可以为开通血管节约时间。
53、住在心内科的心前区不适不一定都是冠心病，需要与消化道疾病、肺疾病、以及主动脉夹层等相鉴别。
54、急性心肌梗塞合并心源性休克治疗时，要严密观察病情变化，适时调整用药，特别要注意一些蛛丝马迹：如病人烦躁不安、心率快、恶心、尿量、出汗等。
55、每天都要至少早晚两查房，早要在上级查房前了解每个病人的具体情况，需要解决的问题，以便及时提出，上级协助解决；晚查治疗疗效，及时调整、及第二天提出新的问题。
52、时间就是心肌。急诊PCI时冠脉造影应先做非罪犯血管，之后直接应用指引导管做罪犯血管造影、支架植入，可以为开通血管节约时间。
53、住在心内科的心前区不适不一定都是冠心病，需要与消化道疾病、肺疾病、以及主动脉夹层等相鉴别。
54、急性心肌梗塞合并心源性休克治疗时，要严密观察病情变化，适时调整用药，特别要注意一些蛛丝马迹：如病人烦躁不安、心率快、恶心、尿量、出汗等。
55、每天都要至少早晚两查房，早要在上级查房前了解每个病人的具体情况，需要解决的问题，以便及时提出，上级协助解决；晚查治疗疗效，及时调整、及第二天提出新的问题。
常用抗凝药物有哪些？各自作用特点？
A 肝素:最为常用,可为鱼精蛋白所中和，分子量较大，不透过胎盘，对胎儿无影响，最大缺点是引起血小板减少。
B 低分子肝素：应用时不须监测APTT，较方便，过量时不能为鱼精蛋白所中和，分子量较大，不透过胎盘，对胎儿无影响，引起血小板减少较少见。
C 华法林：系VKA，能透过胎盘，孕妇不可用，须监测INR，应用早期须与肝素联用4—5天，过量时用维生素K中和。
7、“前三后四”指的是什么？为什么这样规定？
在复律之前的三周和复律之后的四周时间里，服用华法林。复律之前三周华法林的使用有溶解血栓、再通血管、阻止血栓增大的作用；复律之后应用华法林有机化血凝块、防止脱落的作用。
工作十多年，浅谈一下门诊经验
2患者反应情况：包括意识状态，肢体行动灵敏度情况等，有时从患者刚踏进或被人扶进诊室就能初步判定其病情轻重。
3观患者体型、呼吸、脸色：从患者营养发育情况；呼吸快慢、深浅、有无缺氧紫绀；皮肤有无黄染；有无皮下水肿等也能对病情作出初步的判断。
4门诊查体一定要详细：头痛者一定要测血压，问有无恶心、有无外伤史等，
并要求患者做头颅CT；胸闷胸痛或有胸部不适者一定要做心肺的详细听诊，并要求患者做胸部X线检查、心电图等；腹痛腹胀腹部不适者一定要作腹部详细的视、触、叩、听诊。
5怀疑心功能不全者，一定要查看并且要在门诊病历上重点记录呼吸是否平稳、口唇有无紫绀、颈静脉有无充盈怒胀、有无肝脏肿大和肝颈静脉回流征、双下肢是否浮肿；咳嗽一周以上者一定要做胸片检查；有腹痛者一定要查血常规看有无炎症感染及其程度情况。
6慢性腰背痛者以腰肌劳损可能性大，急性突发、程度较重的疼痛要考虑泌尿系结石，必做B超和尿常规，且要告诉患者先做B超后去化验小便，因为B超要求膀胱过度充盈，一旦排尿化验后那要等上个一两个小时才能做上B超，患者在痛苦中等待，最后医生可能也等不及下班了。
7育龄期女患者出现下腹痛，则一定要问清楚月经情况，必要时还要问清楚性生活史。
“腹痛”为主诉的患者的经验，欢迎拍砖：
1. 要正确识别外科病人： 要重视腹部体征，对于突发剧烈上腹痛的病人不要吝啬腹部平片的检查，必要时及时请外科会诊。
2.对年龄大，尤其是有高血压和糖尿病患者，上腹痛时要注意心梗。一72岁患者，既往心血管的疾病，觉左上腹疼痛，抗炎解痉治疗稍有好转，2小时后病人有轻度的气急，查EKG，明显的心肌缺血，但不支持心梗，用硝酸酯类药后疼痛减轻，查心肌酶谱增高，但是肌钙蛋白阴性，两小时后再查肌钙蛋白阳性，转入心内科。
3.青年女性，下腹痛者千万排除怀孕可能育龄期女性，出现腹痛，千万要排除宫外孕破裂可能，记得问月经史，尤其未婚的，最好多问一两次以防病人特意隐瞒病史，尿妊娠试验或血HCG检查很有必要。不然容易误诊，特别是症状不典型的病人。
4.上腹痛患者不排除胰腺炎可能时，查血时带个胰腺炎两项
急性左心衰治疗
我们用吗啡一般都用3或2毫克，老年人甚至只用皮下注射，因为吗啡镇静效果好 但有时老年人或合并肺部感染痰较多时就会慎用镇静药或者利尿 可能会使痰液难排出。
急性左心衰抢救法宝主要是硝普钠 吗啡 速尿。其中硝普钠应该在床边依据心电监护的血压调整微量泵的速度，使血压控制在SBP100-110mmHg
左心衰吗啡需慎用。，一般3--10mg静脉缓注镇静，减少躁动带来的额外心脏负荷，必要时每隔15分钟重复一次，共2～3次，老年患者可酌情减量和改为肌肉注射。在老年、慢性肺病者应用可能出现呼吸停止，可以马上静推呼吸兴奋剂，可拉明洛贝林。可能有效。
1：是否左心衰：注意是否心源性还是肺源性还是其他全身性疾病导致的，当然有些病人可能两者都有（左心衰合并慢支肺气肿），这时比较麻烦，有文献提示这种情况下死亡率增加。要正确判断要有丰富的临床专业知识和扎实的专业知识和临床思维。
2：病因的评估：是心梗、高血压、心肌病、瓣膜病、心肌炎还是心包疾病等，以及有没有神经源性肺水肿，有些心衰是要解除病因才能有效治疗的，如：心包填塞。
3：心衰类型的评估：是舒张功能不全、收缩功能不全还是两者均有，两者均有时哪个为主？这时评估病情要仔细体格检查和询问病史以及可借助相关检查。具体由于时间关系，不详谈。
4：左心衰病情危险评估：
有不少评估方法：
1）CADILLAC危险评分包括7项指标：①年龄≥65岁，2分；②心功能Killip分级2~3级，3分；③左心室射血分数小于40%，4分；④贫血，2分；⑤肾功能障碍，3分；⑥血管3级病变，2分；⑦AMI溶栓治疗后再通TIMI分级0~2级，2分。总分18分，0~2分为低危；3~5分为中度危险，≥6分为高危。
2）心衰存活评分（heart failure survival score，HFSS）
7个变量指标，包括：静息状态下的心率、平均动脉压、LVEF、血清钠离子浓度、最大氧耗量（Peak VO2）、室内传导阻滞、缺血性心脏病
3）从上述评分方法可以看出生命体征、各个脏器功能（心、肾、肝、肠道、呼吸等）、心脏本身的情况（如：收缩功能、心率、瓣膜功能、心室之间和房室之间的运动协调功能、心律失常、外周阻力、血容量状态等）。。。这些都要具体来评估
治疗心衰并不是简单的那个药谁先谁后的问题！
评估好后才能正确治疗，注意个体化：
如要不要机械通气。
二氧化碳潴留合并或不合并神志状态不好时不能首选吗啡
容量不足和既往无心衰，现在出现可能不一定要利尿剂，心梗心衰这时重要的是解除病因及时再灌注治疗和降低后负荷。
舒张功能不全主要的不是强心，而是扩血管和吗啡，降低后负荷，可以家用利尿剂。
1:传统的强心利尿扩血管还是非常有效的。大多数的病人可以经过这个阶段的治疗得到缓解
2：药物应用的体会：硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。血压不高时可以配合小剂量的多巴胺（2ug/kg.min）。.24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量，以血压维持在90――100mmHg为宜。达临床有效为目标。及时调整很重要！不用立其丁（提高心率明显）。
速尿40――60mgiv,2min内注射完效果好，可重复使用2――3次，利尿效果不好的原因是心衰时心排血量下降RAS被激活，肾小动脉痉挛肾血流量下降有关，随其它措施的有效和症状好转利尿效果会好转。
吗啡缓解患者的自觉症状和肺部罗音最有效，作用和机理不必说，我的体会是3mg缓推。必要时可以重复。皮下起效慢。也可以肌注5mg.
洋地黄：最适合有快速心室率者，在硝普钠，速尿，吗啡之后接着用较好，在血压过高未得到控制者效果不理想，病人常有不适感，个别有心律失常如室早。西地兰首剂0.4mg,.(陈旧性性心梗所致的缺血性心肌病和扩张性心肌病终未期心脏明显扩大者西地兰量要偏小如0。2mgiv渐累加).。不一定追求全量。一般常需重复，重复量0。2mg.。可同时口服地高辛以维持一定的血药浓度。
要注意及时评估药物的效果调整用量，如洋地黄的量不足或是否过量。在应用硝普钠的同时，慢性心衰的基本药物ACEI，安体舒通地，速尿片口服，重要性在于静脉不能替代。可以稳定神经体液机制，这些药物不单单强调用于慢性心衰的治疗，用于急性左心衰作用不立竿见影但很重要，特别是对急性症状后疗效的稳定很有利。避免应用有负性肌力的药物CCB和B阻滞剂。
3：吸氧的重要性。要讲究吸氧的效率。强调是面罩高流量吸氧。面罩呼吸机持续加压（CPAP）更好。有必要及时做血气分析为机械通气作评估。
4：要重视对心窒率的控制，特别是快速心律失常的控制。停用不必须的加快心率的药物如喘定，我的感觉是喘定不起正面的作用。如有气道痉挛的情况，可以应用氨茶碱有强心利尿的作用，但量也要偏小为好。
5：急性症状缓解后要重视基础病和诱发因素的治疗。如肺部感染，心梗就另说了，这要取决于再灌注是否及时有效，
6：关于治疗后疗效的维持。保持体液干一点最重要。出入要负平衡。维持电解质的平衡。
细致监测。密切观察。措施得当及时。大多数的急性左心衰是能得到控制或缓解症状。个人体会供大家参考。
如何鉴别急性胸痛
刚看完门诊，有点感触，我们熟悉的鉴别诊断就不一一例举了，心内人都知道，说自己的一些感受，
1、胸痛来了，心梗？肥厚性心肌病？如果就这三个病而言，相对好鉴别点，（对于我们来讲），不需考虑肺、胸壁、消化道、血管呀、肿瘤等等，
2、首先我觉得病史还是得有的，最起码得先问清楚了，家族史、吸烟、酒、高血压、糖尿病、肥胖，甚至有工作压力、性格、脾气、既往病史；
3、症状：持续时间-心梗时间长，30分钟或以上；肥厚性心肌病以典型心绞痛多见，3-5分钟，长着20分钟，个别会更长
4、伴随症状：急性心梗出汗，通常大汗，平时无活动后胸闷憋气，突然发作；而肥厚性心肌病多有活动后胸闷憋气，平时有心绞痛，甚至晕厥发生，
5、查体：心梗多无明显体征，一般有心率快、急性心衰发作，肺部罗音等；心肌病则有心脏杂音，主动脉瓣区的收缩期杂音，用倍他乐克或硝酸甘油杂音有变化，
6、心电图：心梗有明显的ST-T改变，较前有动态变化，；而心肌病虽有ST-T改变，但较以前可能无明显变化。
我觉得心梗与肥厚性心肌病一般情况下也不会混淆。
1.一个胸痛病人，简单的按照胸痛的五个方面（部位，性质，诱因，持续时间，缓解情况）一问，是与不是冠心病心绞痛已经大致不差了。当然，肥厚性心肌病可以有心绞痛表现。
2.听诊，心梗如果不发生室间隔穿孔或二尖瓣乳头肌功能失调，一般情况下是不会有杂音的。但肥厚性心肌病常常有特征性的杂音。
3.心电图。肥厚性心肌病也可以有ST-T改变，或Q波表现。单就一份心电图来说，肥厚性心肌病的Q波常深而不宽，心梗的Q波宽而不深。ST-T表现上心梗常有对应性改变，心肌病的表现常比较广泛，很少有对应性改变。当然，最重要的还是有没有动态性改变。心梗的动态改变常以小时甚至分钟计，最慢的也是以天计，但肥厚性心肌病的心电图改变常常是几月之后对比才稍有不同，最快的也是以周计。只要有另平常的一份心电图做对照，还是很容易发现。
4.心肌酶谱与肌钙蛋白，这一点就不说了。发现胸痛病人，一时不好下手，肌钙蛋白先查了再说。
5.心脏超声。用探头来看一看，会是一目了然的。
6.X线。伴随着冠造介入与心超的广泛开展，有的时候感觉心血管科对X线的重视有下降趋势。但是X线在这两种病的鉴别上还是有价值的，心梗如果不伴发左室壁膨胀瘤的话，一般左心缘不会明显突出。肥厚性心肌病可有特征性的心影左缘突出。
上述的这些不同表现，心梗患者常常都具有。但是，一个较轻的肥厚性心肌病的患者，往往都不具有典型表现，如没有阳性体征，没有杂音，心电图表现也惹隐若现，心超检查刚好是临界值，当然这种情况下病人也常常不会有胸痛表现了。如果肥厚性心肌病已经出现了胸痛或类似心绞痛的表现，常常梗阻已经到了一定程度。
谈一下本人的体会：临床中遇到胸痛，典型表现的肯定没问题，但要警惕2个常见的很容易忽视的急症：
1主动脉夹层，如果误诊为冠心病，大量抗凝药会导致病情加重。如果心电图无明显动态变化，心肌酶不高，胸痛持续不缓解且放射的，一定要警惕主动脉夹层，CT可以确诊。
2肺栓塞，其实发病率远高于临床确诊的病例。遇到脉搏氧下降，心电图无典型缺血，持续胸痛或气短不缓解，心电图有QIII TIII等改变，超声示右心负荷大的，要警惕肺栓塞，建议常规查D二聚体。CT可确诊
1、 胸壁疾病（皮炎、带状疱疹、肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折、白血病等）
2、胸膜或胸腔疾病（胸膜炎/肿瘤、气/血胸、胸腔积液等）
3、肺部疾病（肺炎、肺癌、肺部转移肿瘤、肺梗塞、肺结核、脓胸等）
4、心脏疾病（冠心病：心绞痛、心肌梗塞；冠状动脉痉挛；心肌病：心肌炎；瓣膜病、心包膜病变；心脏肿瘤等）
5、纵隔疾病（纵隔炎症/肿瘤/气肿、主动脉留/夹层、肺动脉高压、食道疾病：食道炎/肿瘤等）
6、代谢免疫性疾病（SLE、痛风等）
7、其他（膈下/肝脓肿、脾梗塞等）
心梗溶栓过程及突发事件处理汇总
溶栓最怕2小时以内的病人，如药物够量，几乎个个室速、室颤。3小时以后的溶栓安全的多，几乎不会出意外。所以病人在发病3小时以内来的你就要备好除颤仪，老老实实的盯着病人，别错眼珠。3小时以后的要稳当些，可以去写写病例。
如果是我，不会去做头颅CT,原因是：患者当时是急性前壁心肌梗死，溶栓是救命的关键措施。外伤只是皮肤擦伤，没有神经系统的症状、体征、和病史，去做头颅CT缺乏依据。假设患者在做头颅CT的过程中出现室速、室颤，而一命呜呼，就说不清了！这时决策要就重避轻，只要没有溶栓禁忌症，就需要立即溶栓。但是详细的询问病史、查体还是应该的，如果有蛛丝马迹表明患者有新发的神经系统问题，我会立即请神经内科会诊，评估急诊CT的必要性，如果神经内科会诊高度怀疑新发脑出血，那就应该权衡两者的利弊，而做决策。
还有就是跟家属做好沟通，溶栓本身就有出血的风险，我们见过消化道大出血的，那也是没办法，只能出现什么问题解决什么问题！
我来说两句。溶栓的话我们一般先让护士各吸好一支利多卡因针、一支阿托品针、一支肾上腺素针备在患者床头或旁边的抢救车上，明确写上药名。然后医生站在旁边看着溶栓，盯着病人和监护仪，一有情况马上选用上面的药，要观察两个小时。我连续两个心梗溶栓的都碰到突然频发室早的，幸好有备用的利多卡因在旁边。因为这种突发的室早一出现，病人马上就烦躁、神志改变，变得太快，跟平时的心律失常不一样，如果再去拿药的话有时就慢了，处理起来麻烦得多。
第一是绝对的适应症和禁忌症要掌握好，相对的适应症或者禁忌症要尽量全面考虑。抢时间是说在几个小时内，询问病史和病情评估的20分钟要充分利用！管床医生思维高度紧张，尽量不受外界影响。
第二是家属谈话，尽量客观，尽量谈到可能的风险，不管家属素质怎么样，我们要尽量简洁，提笔签字。给个明确意见。TO BE OR NOT！
第三是要专人守护在病床前，最好是有经验的医生或者护士！抢救车，除颤仪一定要在床边。亲自检验运行良好。
第四是镇静和秩序，个人胆大点的做法是，给足量的镇静剂。把家属派出去，往检验科送标本取结果，去药房取药，去配合护士工作，，，，，甚至可以派家属去买毛巾，卫生纸，便盆之类的小东西，或者派家属去向医保部门电话报告住院。总之是不希望家属多问，或者添乱。最怕家属嚎啕大哭，坐地打滚，最怕家属围着医生护士追问病情！
第五是平时多读书吧，真正遇到麻烦时候，只有靠自己，其他所有的意见都是参考意见，你提笔下医嘱或者口头医嘱时候，你要对你的每一句话和每一个字负责。
第六，能做急诊冠脉介入的医院，你们是幸运的，希望患者不欠费！
1. 心绞痛（包括心梗）并非只在心前区疼痛，也可以表现为腹痛、牙痛、面痛、肩背痛、手指痛等等，也非只有疼痛，也可表现为憋、闷、压榨感，千万别被“心”绞“痛”这一名词所误导。
2.患者一旦出现腹痛、牙痛、肩背痛、手指痛等症时，一定要查体，局部病变多有压痛，而心绞痛所引起的反射痛局部多无压痛；同时一定要做心电图检查。
3.眼裂以下肚脐以上的疼痛一定要首先排除心梗，特别是中老年人。
4.糖尿病患者对任何疼痛都不敏感，一定注意。
5.左衰患者可以出现端坐呼吸，如果突然可以躺下来了，千万别以为病情好转了，可能离死不远了，一定要判断准确。
到问题：在ＣＣＵ轮科时收入一个病，诊送入的，心梗，马上做了导管，病人恢复好。主任查房，拿着心电图给我们讲解：不是每个心梗的病人ＳＴ都抬，遇到束支阻滞的病人，心电图不压低反而正常或者抬高的，就要高度怀疑心梗，就应该马上找心内科医生会诊。那个病人急诊收上来的，就是因为没看到这个问题在急诊担误了一些时间。
如何处理：ＰＣＩ
心得体会： 遇到合并束支阻滞心电图，ＳＴ不压低者要高度重视。
心衰病史短的，合并症少，利尿效果也好，，每天速尿20-40mg，头一、两天就基本能减轻症状。一周左右就可以达到“干重”，就可以加倍他乐克了，当然，我的经验是根据尿量情况可以每天口服氯化钾注射液3-6克，其他常规的的使用ACEI、螺内酯等等，一般是第3-4天查血钾（入院电解质正常的前提下）。
心衰病史长的，合并症就多，长期心衰，营养摄入差，血浆蛋白低，学胶体渗透压也低，患者水肿严重，但是有效血循环量可能不足，这样的病人利尿效果就差，要尽可能的提高血浆渗透压，通过改善患者营养，必要时使用白蛋白，然后使用利尿剂，才可能达到预期的目的，当然，输注白蛋白可能使心功能恶化，所以要把握好每次白蛋白使用的剂量和利尿剂使用的时机，逐步的提高血浆渗透压，稳步改善心功能。
心衰合并肝硬化，同样血浆渗透压低，除了上述措施外，可加大螺内酯的使用剂量，最大每天可以到400mg，也可以用多巴胺和利尿剂联合使用，增加肾灌注，增强利尿效果，同样对于由于严重心衰时心输出量下降，肾灌注不足的也可以采用利尿剂加多巴胺这个办法，这种情况有时也使用多巴酚丁胺。
心衰合并肾衰，治疗相对棘手，可使用大剂量速尿，避免使用氢氯噻嗪等等，必要时超滤、透析治疗。
长期心衰病人由于利尿剂的使用，可出现稀释性低钠血症，这种病人利尿效果也很差，除了积极积极限水，利尿剂首选襻利尿剂，相对来说排除等量的水，襻利尿剂丢失钠少于其他利尿剂，同时可以考虑高渗盐输入，这样就可以加大利尿剂的计量。
当然，心衰的原发病治疗很重要，纠正贫血，控制甲亢活甲减，积极治疗感染，纠正缺氧，处理心律失常，改善心肌缺血，维持内环境的稳定，合理使用洋地黄和扩血管药，都可以使心衰尽快改善，利尿剂不是治疗的全部。适时使用抑制神经内分泌，预防心室重构才是提高患者生存质量，减少住院次数，降低死亡率的根本措施。
除了药物治疗，积极给予患者心理辅导，使其保持情绪稳定，保证充分睡眠和休息，积极配合治疗；恰当的限盐也是治疗心衰，增加利尿效果的重要措施，不能光说，确实要做。
改善心衰的临床症状，首要就是要纠正血流动力学异常，而心衰病人的临床症状主要是充盈压的升高和组织灌注不足所致，因此，降低充盈压和改善组织灌注就可以明显缓解症状，根据有无充盈压的升高和组织灌注不足，可以将心衰病人分为四种类型：
A型：充盈压和灌注压均正常，这类病人较容易搞定
B型：组织灌注压正常，但充盈压升高，表现为非循环和或体循环淤血，基本的病理生理改变就是容量负荷过重，对大多数的利尿剂效果较好，主要通过调整利尿剂剂量达到目的，例如静脉推注或者滴注利尿剂，但是剂量比平时要偏大，可以在开始用药初期每天尿量达到2000-3000ml，所以要监测水电解质。若效果不佳科加用血管扩张剂缓解症状。
C型：为组织灌注不足和淤血同时存在，这类病人需要先改善组织灌注才能减轻肺淤血和体循环淤血。此类病人临床上常常存在低血压，常表现为低心排伴有高的体循环阻力，因此用扩血管药物可以纠正这些病理生理异常，例如硝普钠扩张动静脉，迅速降低充盈压，心排血量增加，又提高对静利尿剂的效果。
L型：有低心排但没有充盈压增高的证据。这类病人一般没有比较严重的症状。
所以对于不同的病人可以根据上面的分类改变利尿剂型，剂量，以及联用其他药物达到较好的利尿效果。但是也有两种病人有顽固的水肿，治疗效果差。根据缺钠的种类可以分为如下两类：
1）：稀释性低钠血症性水肿，由于大量使用利尿剂，病人严格限盐而没有限水的摄入，造成水潴留明显，血液稀释使血钠水平相对较低，也可以成为假性低钠血症，针对此类病人的方法就是渗透利尿，甘露醇效果就较好，如果在使用甘露醇的同时加用西地兰或者多巴酚丁胺，效果更佳。机制可能是静滴甘露醇的同时静脉使用了增加心肌收缩力的西地兰，不会造成单独使用甘露醇所致的血容量明显增加，甘露醇提高血浆渗透压，多巴酚丁胺扩张肾动脉，改善组织灌注，联合效应使得尿量增加。
2）：真性低钠血症性水肿，此类患者长期体循环淤血，静脉压高造成胃肠道以及肝脏淤血，消化道功能降低，钠的摄入减少，加上长期大剂量的利尿剂使用，造成血钠水平真正降低，治疗的关键是立即给予静脉补充高渗盐水，根据血钠水平决定补钠的浓度和量，但要注意不要一次补太多，分几天慢慢补够。
难治性心衰最主要的几个问题
1 前负荷过重。所以利尿和血管扩张剂的应用是必须的，根据病情，速尿和硝普钠都得用，用量标准当然还得看肺淤血程度
2 长期大量利尿后肾前性肾功能衰竭。难治性心衰大量利尿剂应用后肾功能损害很是常见，一方面心衰时肾灌注低下，第二方面由于限制水摄入。因此，有时候需要根据血压和尿量应用多巴胺，后者可以增强利尿剂的效果，对于改善心衰有利。
3 常见的诱因为感染，特别是肺部感染，抗生素应用有必要。
4 常见的代谢紊乱为电解质紊乱，容易诱发心律失常，需要及时纠正，特别是低钾和低钠低氯。
常用药物别名(差点忘光啦)
果糖:(FOD)
哌替丁:(杜冷丁)
山莨菪碱(654-2)
胞磷胆碱钠(COP):
甲氧氯普胺(胃复安):
环磷腺苷葡胺(心先胺):
去乙酰毛花苷(西地兰):
二丁酰环磷腺苷钙(力素):
二乙酰氨乙酸乙二胺(可之):
三磷酸腺苷辅酶胰岛素(ATP-COA-RI):
地西泮(安定)
呋塞米(速尿)
间羟胺(阿拉明)
地塞米松(Dex)
苯巴比妥(鲁米那钠)
二羟丙茶碱(喘定)
盐酸异丙嗪(非那根)
毛花洋地黄甙丙(西地兰)
中枢神经系统药物：
地西泮，安定；苯妥英钠，大伦丁钠；盐酸氯丙嗪，冬眠灵；阿片又称鸦片，其中吗啡占20%（纳洛酮，解救吗啡中毒）；盐酸哌替啶，度冷丁；喷他佐辛，镇痛新；咖啡因，三甲基黄嘌呤。
外周神经系统药物：
肾上腺素，副肾碱；盐酸麻黄碱，麻黄素；沙丁胺醇，阿布叔醇；马来酸氯苯钠敏，扑尔敏；盐酸普鲁卡因，盐酸奴佛卡因。
循环系统药物：
普萘洛尔，心得安；维拉帕米，异博定；卡托普利，开博通；利血平，利舍平，蛇根碱。
消化系统药物：
西咪替丁，泰胃美；奥美拉唑，洛赛克，奥克；多潘利酮，吗丁啉。
解热镇痛和非甾体抗炎药：
乙酰水杨酸，阿司匹林；对乙酰氨基酚，扑热息痛；布洛芬，芬必得。
抗肿瘤药：
环磷酰胺，癌得星；多柔比星，阿霉素；紫杉醇，泰素。
抗生素：
阿莫西林，羟氨苄青霉素；先锋霉素IV，头孢力新，头孢氨苄；先锋V，头孢唑林；先锋必，头孢哌酮；头孢拉定，先锋VI。
化学治疗药：
氧氟沙星，氟嗪酸；左氧氟沙星，来立信，可乐必妥；诺氟沙星，氟哌酸；环丙沙星，环丙氟哌酸，希普辛；异烟肼，雷米封。
维生素：
维A，视黄醇；维D2，麦角骨化醇；维D3，胆骨化醇；维C，抗坏血酸.
普萘洛尔－心得安 阿替洛尔－胺酰心安 硝酸异山梨酯－消心痛
硝苯地平－心痛定 曲克芦丁－维脑路通 氢氧化铝-胃舒平
沙丁胺醇－舒喘灵 醋酸甲羟孕酮－安宫黄体酮 甲氧氯普胺－胃复安（灭吐灵)
甲硝唑－灭滴灵 去甲肾上腺素－正肾素 肾上腺素－副肾素
15AA－肝安 9AA－肾安 消旋山莨菪碱－6542
头孢噻肟钠－治菌必妥 头孢曲松纳－曲而 喷托维林－咳必清
诺氟沙星－氟哌酸 呋喃唑酮－痢特灵 洛贝林－山梗菜碱
尼可刹米－可拉明 拉米夫定－贺普丁 吲哚美辛－消炎痛
吡罗昔康－炎痛喜康 复方氨基比林－安痛定 去痛片－索密痛
酚氨咖敏－扑感敏 利巴韦林－病毒唑 小檗碱－黄连素
异烟肼－雷米封 胞磷胆碱－胞二磷胆碱 乙酰谷酰胺－醋谷胺
罗痛定－颅痛定 氨咖黄敏胶囊－速效伤风胶囊 苯海索－安坦
苯妥英纳－大伦丁 苯巴比妥钠－鲁米那 吡硫醇－脑复新
吡拉西坦－脑复康 异丙酚－丙泊酚(得普利麻） 维拉帕米－异博定
间羟胺－阿拉明 酚妥拉明－利其丁 桂利嗪－脑益嗪
去乙酰毛花苷－西地兰D 普罗帕酮－心律平 美西律－慢心律
倍他司汀－培他啶 卡托普利－巯甲丙脯酸 复方甘草合剂－棕色合剂 西咪替丁－甲氰咪胍
干酵母－食母生 多潘立酮－吗丁啉 酚酞－果导
葡醛内酯－肝泰乐 复方甘草酸单胺－强力宁 氢氯噻嗪－双克
呋塞米－速尿 螺内酯－安体舒通 缩宫素－催产素
肾上腺色综－安络血 氨甲苯酸－止血芳酸 酚磺乙胺－止血敏
亚硫酸氢纳甲萘醌－维生素K3 硫酸氢钠甲萘醌－维生素K4 叶绿醌－维生素K1
利血生－利可君 双嘧达莫－潘生丁 异丙嗪－非那根
氯苯那敏－扑尔敏 地塞米松－氟米松 泼尼松龙－强的松龙
泼尼松－强的松 氢化可的松－皮质醇 曲安奈德－康宁克通
丙酸睾丸素－丙酸睾酮 甲基睾丸素－甲睾酮 己烯雌酚－乙底酚（求偶素）
氯米芬－克罗米芬 格列本脲－优降糖 苯乙双胍－降糖灵
甲巯咪唑－他巴唑 丙基硫氧嘧啶－丙噻优 多柔比星－阿霉素
表柔比星－表阿霉素 他莫昔芬－三苯氧胺 地芬尼多－眩晕停
亚叶酸钙－甲酰四氢叶酸钙 维生素Ｃ－抗坏血酸 氯化钠－生理盐水（N.S)
葡萄糖－G.S 葡萄糖氯化钠－G.N.S 地西泮－安定
艾司唑仑－舒乐安定 氯硝西泮－氯硝安定 咪达唑仑－力月西（咪唑安定）
汞溴红溶液－红药水 过氧化氢－双氧水 高锰酸钾粉－P.P粉
乙酰唑胺－醋氮酰胺 阿米卡星－丁胺卡那霉素
苄星青霉素－长效青霉素 头孢噻吩－先锋1号 头孢噻啶－先锋2号
头孢氨苄－先锋4号 头孢唑林纳－先锋5号 头孢拉定－先锋6号
头孢羟氨苄－先锋9号 头孢哌酮－先必锋 复方磺胺甲恶唑－复方新若明（SMZ)
多西环素－强力霉素 米若环素－美满霉素 依托红霉素－无味红霉素
阿昔洛韦－无环鸟苷 异丙肾上腺素－喘息定 依托泊苷－足叶乙甙
布桂嗪－强痛定 哌替啶－杜冷丁 复方愈创木酚磺酸钾－非那根合剂
林来氟米特--爱若华 速力菲--琥珀酸亚铁 可霉素－洁霉素 复方肝浸膏－肝铁片(力勃隆) 替比夫定--素比伏 代丁--阿德福韦酯
硝酸异山梨酯片【消心痛】
硝苯地平片【心痛定】
吡哌酸片【PPA】
藻酸双脂钠片【pss】
西咪替丁【甲氰咪呱】
茶苯海明【乘晕宁】
沙丁胺醇【舒喘灵】
苯乙双胍【降糖灵】
格列本脲【优降糖】
甲硝唑【灭滴灵】
维生素B2【核黄素】
复方磺胺甲基异恶脞【新诺明、SMZ】
苯妥英钠【大仑丁】
潘生丁【双嘧达莫】
痢特灵【呋喃唑酮】
盐酸吗啉胍【病毒灵】
双氢克尿噻【双克】
头几天从丁香园上看到的，感到这位老兄特有才！大家不妨学习学习！
整理了好久，笔记好多，正愁不知道怎么处理：扔掉太可惜了，想来还是花点时间重新整理一下放空间里还可以资料共享，之后就通通丢掉丢掉。。。
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★新生儿科★
1、新生儿哭闹怎么判断？
答：先判断生理性的还是病理性的，常见原因包括：1、感冒时鼻腔堵塞（ PX：NS滴鼻即可）；2、皮肤皱褶处发生褶烂或大便未清洗臀部；3、喂养不当；4、乳糖不耐受症；5、牛奶过敏（绝对提倡母乳喂养）；6、其他原因肠绞痛；7、其他部位疼痛。
2、新生儿反应低下怎么判断？
答：常见原因如下：1、HIE；2、败血症；3、呼衰；4、低体温；5、低血糖；6、CNS感染；7、药物因素；8、其他。
3、新生儿皮肤青紫如何鉴别？
答：主要考虑：1、肺部病变，如新生儿肺透明膜病；2、先心；3、高铁血红蛋白血症；4、颅脑疾病；5、败血症休克（表现呼吸浅快，三凹不明显，伴周身无力，肢体张力低下和肢端冰凉，足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长）
★血液科★
1、考虑感染须做检查包括哪些？
血培养（细菌+药敏，真菌） T>38.5摄氏度；
粪培养；
中段尿培养；
痰涂片检致病菌；
痰培养（细菌+药敏，真菌）；
咽拭子致病菌培养+药敏、真菌+分型。
2、高白细胞如何处理？
羟基尿 1.0 bid；别嘌醇 0.1 tid；小苏打 1.0 tid。
★呼吸内科★
1、痰病原体检查包括哪些内容？
涂片：找细菌、真菌、瘤细胞、抗酸杆菌；
培养：致病菌培养+药敏；真菌培养+分型+菌计数。
★心内科教学查房★
☆ACS☆
1、冠脉狭窄程度轻者的处理：
（1）稳定斑块→降血脂（LDL降至2.5以下，eg：立普妥）
（2）抗血小板聚集（eg：阿司匹林 首剂300mg 可终身服用；氯吡格雷；波利维 300mg 2个月疗程）
（3）抗凝（低分子肝素 1-2W）
2、溶栓：eg：尿激酶 2.2万u/kg（150万u 1/3iv、2/3ivgtt 30min内）；链激酶（临床已少用，易过敏）
3、再通指标：胸痛缓解；ST下移；再灌注心律失常；酶锋提前。
☆预激综合症☆
预激（显性房道）的三大特点：PR间期短；△波；QRS波增宽。
预激分型：A型△波向上→右束支阻滞；B型△波向下→左束支阻滞。
预激急性发作时的处理：QRS波窄→通过房室结前传→西地兰、异搏定、心律平、可达龙；QRS波宽→通过旁路前传→西地兰、异搏定禁用。
预激不发作时：手术根治，消融旁路。
★消化内科★
慢性腹泻原因待查临床上如何考虑？（伴贫血、低蛋白血症）
1、小肠吸收不良综合症：肝胆胰实质器官病变、小肠病变→粪常规、苏丹III染色；
2、感染性肠病：eg：钩虫病、蓝氏贾第鞭毛虫→胃镜、小肠粘膜活检培养；
3、麦胶性肠病：与吃面食相关；
4、溃疡性结肠炎：腹痛、排粘液脓血便、便后腹痛缓解；
5、克罗恩病：发热、腹痛、腹部包块；
6、小肠细菌过度生长。
★内分泌科★
1、糖尿病饮食如何计算？
总热卡（kcal）：理想体重（kg）＝身高-105；理想体重×（25～30kcal）
碳水化合物（kcal）：总热卡×60％/4
蛋白质（kcal）：理想体重×（0.8～1.0g）
脂肪（kcal）：（总热卡-碳水化合物-蛋白质×4）/9
2、胰岛素治疗：
※INS用量：FPG×2；24尿糖（g）/2；（血糖-5.6）×体重×0.6×180/1000；以上INS先用2/3，剩下1/3调整。
※INS制剂的选择：1、短效INS：三餐前+睡前 皮下注射；2、混合INS：早晚 皮下注射，早2/3略少、晚1/3略多。
※强化INS治疗：1、早餐前→中效+速效INS混合；晚餐前→速效INS；睡前→中效INS。2、三餐前速效、睡前中效。3、三餐前INS，早餐加用长效。4、混合中短效，早晚用。5、INS泵或人工INS持续皮下输注。