改写减肥增胖的历史从知此文章开始
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/30 16:57:20
改写减肥增胖的历史从知此文章开始★★★★★
一、声明：希望在朋友们在没读完此文章前不要先入为主地下什么结论。您的认为所谓正确与错误，可能与不可能是依据已经承认的知识，而我所说的是一个到目前为止除我以外无人去探知的世界。因为几乎所有的权威人士都认为不可能所以自然也就不可能去在这个方向上去花时间研究了，我本人为了科学的严肃性，在94年取得突破后一直默默无闻地用实例严谨地求证，最后的惊人结论就是，不管是先天的所谓遗传型肥胖，还是后天的获得性肥胖，任何人于任何时候在任何地方都可以做到成为胖瘦的主人，对想瘦的人来说可以做到什么好吃吃什么，每餐吃得撑着都可以还不用运动也能保证永远有效不反弹地瘦一生了；对于想增胖的人也可以做到胖一生。做法是超乎想象地简单，那就是只要会在床上按一定的姿态躺着就必然成功了。全部在床上的姿态有1024种，其中使人变瘦的有384种，使人变胖的姿态有640种，有的人不自觉地用了变瘦的姿态，就可以享瘦一生。而有的人不自觉地用了变胖的姿态，用尽了一切减肥办法，到头来还是反弹，偶有不反弹者，其可能就是在精神和肉体上不断地煎熬着自己，如控制饮食等等，反弹的魔影还在她身边荡来荡去，真有不反弹的那就是不自觉地改用了变瘦的姿态了。只要你在变瘦的姿态中的时间长于在变胖姿态中的时间你就必然成为一个瘦子。本声明的目的就是为在减肥世界里徘徊的人们拨云见日，从今天起每个减肥或增的人都可以轻而易举地成功了。
二、脂肪的吸收与合成过程
消化系统及其功能简介。长达10米的消化道及其相连的许多大小消化腺能对摄入的食物进行消化和吸收，为机体的新陈代谢提供必不可少的物质和能量。通过消化道的运动、消化液的分泌和消化酶的作用使得摄入的食物成为能够被吸收的小分子。可见消化是前提，而吸收才是目的。消化系统digestive system由消化管和消化腺两大部分组成。消化管是一条自口腔延至肛门的很长的肌性管道，包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、腔肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠）等部。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰，它们均借导管，将分泌物排入消化管内。消化系的功能是消化食物、吸收养料、水分和无机盐并排出残渣（粪便），包括物理性消化和化学性消化。物理性消化是指消化管对食物的机械作用包括咀嚼、吞咽和各种形式的蠕动运动以磨碎食物，使消化液充分与食物混合，并推动食团或食糜下移等，具体地来说是使食物由大变小；由干变湿；由硬变软的过程。化学性消化是指消化腺分泌的消化液对食物进行化学分解而言，如把蛋白质分解为氨基酸，淀粉分解为葡萄糖，脂肪分解为脂肪酸和甘油，这些分解后的营养物质被小肠（主要是空肠）吸收，进入血液和淋巴。残渣通过大肠排出体外。在认识了消化系统的范围和功能后，我们就要知道消化吸收的关键是中的关键是消化液问题。
1口腔内的消化。
食物在口腔内咀嚼，被唾液湿润而便于吞咽。由于唾液的作用，食物中的某些成分还在口腔内发生化学变化。在人和少数哺乳动物如兔、鼠等的唾液中，含中唾液淀粉酶（狗、猫、马等的唾液中无此酶），它可使淀粉分解成为麦芽糖，而麦芽糖是属于易被人体吸收的单元。
2胃内的消化。食物入胃后，还受到胃液的化学性消化和胃壁肌肉运动的机械性消化。胃液的成分包括无机物如盐酸、钠和钾的氯化物等，以及有机物如粘蛋白、消化酶等。盐酸激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸还有助于小肠对铁和钙的吸收。胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨。
3小肠内的消化。食糜由胃进入十二指肠后，即开始了小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。许多营养物质也都在这一部位被吸收入机体。因此，食物通过小肠，消化过程基本完成。未被消化的食物残渣，从小肠进入大肠。
A胰分泌的消化液中的酶和胰岛素。
A1胰淀粉酶 胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。
A2胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。
A3胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。
A4对糖和脂肪代谢的调节 胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织。胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。
B胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：
B1胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。
B2胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒。肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。
B3胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。
C小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。在正常情况下，小肠每天吸收几百克糖，100g或更多的脂肪，50-100g氨基酸，50-100g离子等。
C1糖类只有分解为单糖时才能被小肠上皮细胞所吸收。各种单糖的吸收速率有很大差别，已糖的吸收很快，而戊糖则很慢。在已糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢。
C2无论是食入的蛋白质（100g/d）或内源性蛋白质(25-35g/d)，经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。
C3在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。由于膳食的动、植物油中含有15个以上碳原子的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途径乃以淋巴为主。
D甲状腺激素与脂肪。
甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成。甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。
E肾皮质激素与胖瘦问题。
糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背有脂肪合成有所增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。
4体内脂肪：即甘油三脂或称之为脂酰甘油(triacylglycerol)，它是由1分子甘油与3个分子脂肪酸通过酯键相结合而成。在小肠粘膜细胞中，生成的甘油三酯、磷脂、胆固醇酯及少量胆固醇，与细胞内合成的载脂蛋白(apolipprotein)构成乳糜微粒(chylomicrons)，通过淋巴最终进入血液，被其它细胞所利用。大部分脂类通过淋巴直接进入体循环，而不通过肝脏。液态的脂肪固化后就会使人在形态上变成胖子的形太了。
三、怎么控制胖与瘦的问题
如果想从根本上来控制脂肪的话我们应从控制消化液的总量与浓度入手是最佳的途径。从以上我们得知具体管对食物中脂肪的消化吸收合成及利用与氧化的是：唾液、胃液、尤其是胰液中的淀粉酶、脂肪酶、胆汁、甲状腺素、肾上腺素。在以往的做法中，我们只能是在外部的强迫控制方面采取一些措施，如节食、吃药、吃保健品、打针、针灸、按摩、运动等，有的还强制破坏消化器官的硬件，如缩胃手术、截肠手术等。其实我们完全可以启动控制这些腺体的内控程序系统。这个系统的开关过去我们没有找到，因为根本也不可能承认这个开关存在，所以，医学家们也不会花时间去找，而实际上目前可以根据不同的房间、不同的人的健康状况、不同的习惯来确定任何人的胖瘦了。研究与实践上发现有384种姿势能使任何人都可以变瘦，不论是遗传型肥胖还是后天生活习惯造成的肥胖。同时发现有640种使人变胖的姿势，可以使任何人都变胖。这实际上就是从控制消化腺的角度来控制吸收率。人的体位不同可以使相应的器官的活跃度不同，就如同是一个球员是被放在守门员的位置上，他的活跃度是受到了一定的限制的；如果把他放在板登队员的位置就极大地抑制了他的活跃度；相反给他一个自由人的位置就可以让他活跃得淋漓尽致，球员的活跃度关系到整个球队的胜负，整个球队是一个整个，而人体也是一个整体，人体的五脏六腑的器官就如同球队中的一个个队员，不同的体位会使相应的器官有不同的活跃度，不同的体位就可以使得相应的器官的功能得到抑制或激发，从而使得相应的各类腺分泌的多少与浓度得到调整，这样也就在根本上解决了人在脂肪上消化、吸收、合成与分解、代谢的问题。
上述说法如果哪个人认是纯属理论上的假说那你就错了，因为这个结论的得出是在1994年，从1994年到2004年的十年间有上千人的正反两方面的证明（被实验人并不被事先告知），结果是惊人的满意，现在可以这样讲，如果有一例失败，整个理论就全错了。人在床上的体位成了启动胖瘦控制程序的按扭，可以轻松锁定一个人的胖瘦。研究与交流探讨的
一、声明：希望在朋友们在没读完此文章前不要先入为主地下什么结论。您的认为所谓正确与错误，可能与不可能是依据已经承认的知识，而我所说的是一个到目前为止除我以外无人去探知的世界。因为几乎所有的权威人士都认为不可能所以自然也就不可能去在这个方向上去花时间研究了，我本人为了科学的严肃性，在94年取得突破后一直默默无闻地用实例严谨地求证，最后的惊人结论就是，不管是先天的所谓遗传型肥胖，还是后天的获得性肥胖，任何人于任何时候在任何地方都可以做到成为胖瘦的主人，对想瘦的人来说可以做到什么好吃吃什么，每餐吃得撑着都可以还不用运动也能保证永远有效不反弹地瘦一生了；对于想增胖的人也可以做到胖一生。做法是超乎想象地简单，那就是只要会在床上按一定的姿态躺着就必然成功了。全部在床上的姿态有1024种，其中使人变瘦的有384种，使人变胖的姿态有640种，有的人不自觉地用了变瘦的姿态，就可以享瘦一生。而有的人不自觉地用了变胖的姿态，用尽了一切减肥办法，到头来还是反弹，偶有不反弹者，其可能就是在精神和肉体上不断地煎熬着自己，如控制饮食等等，反弹的魔影还在她身边荡来荡去，真有不反弹的那就是不自觉地改用了变瘦的姿态了。只要你在变瘦的姿态中的时间长于在变胖姿态中的时间你就必然成为一个瘦子。本声明的目的就是为在减肥世界里徘徊的人们拨云见日，从今天起每个减肥或增的人都可以轻而易举地成功了。
二、脂肪的吸收与合成过程
消化系统及其功能简介。长达10米的消化道及其相连的许多大小消化腺能对摄入的食物进行消化和吸收，为机体的新陈代谢提供必不可少的物质和能量。通过消化道的运动、消化液的分泌和消化酶的作用使得摄入的食物成为能够被吸收的小分子。可见消化是前提，而吸收才是目的。消化系统digestive system由消化管和消化腺两大部分组成。消化管是一条自口腔延至肛门的很长的肌性管道，包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、腔肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠）等部。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰，它们均借导管，将分泌物排入消化管内。消化系的功能是消化食物、吸收养料、水分和无机盐并排出残渣（粪便），包括物理性消化和化学性消化。物理性消化是指消化管对食物的机械作用包括咀嚼、吞咽和各种形式的蠕动运动以磨碎食物，使消化液充分与食物混合，并推动食团或食糜下移等，具体地来说是使食物由大变小；由干变湿；由硬变软的过程。化学性消化是指消化腺分泌的消化液对食物进行化学分解而言，如把蛋白质分解为氨基酸，淀粉分解为葡萄糖，脂肪分解为脂肪酸和甘油，这些分解后的营养物质被小肠（主要是空肠）吸收，进入血液和淋巴。残渣通过大肠排出体外。在认识了消化系统的范围和功能后，我们就要知道消化吸收的关键是中的关键是消化液问题。
1口腔内的消化。
食物在口腔内咀嚼，被唾液湿润而便于吞咽。由于唾液的作用，食物中的某些成分还在口腔内发生化学变化。在人和少数哺乳动物如兔、鼠等的唾液中，含中唾液淀粉酶（狗、猫、马等的唾液中无此酶），它可使淀粉分解成为麦芽糖，而麦芽糖是属于易被人体吸收的单元。
2胃内的消化。食物入胃后，还受到胃液的化学性消化和胃壁肌肉运动的机械性消化。胃液的成分包括无机物如盐酸、钠和钾的氯化物等，以及有机物如粘蛋白、消化酶等。盐酸激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸还有助于小肠对铁和钙的吸收。胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨。
3小肠内的消化。食糜由胃进入十二指肠后，即开始了小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。许多营养物质也都在这一部位被吸收入机体。因此，食物通过小肠，消化过程基本完成。未被消化的食物残渣，从小肠进入大肠。
A胰分泌的消化液中的酶和胰岛素。
A1胰淀粉酶 胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。
A2胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。
A3胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。
A4对糖和脂肪代谢的调节 胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织。胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。
B胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：
B1胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。
B2胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒。肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。
B3胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。
C小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。在正常情况下，小肠每天吸收几百克糖，100g或更多的脂肪，50-100g氨基酸，50-100g离子等。
C1糖类只有分解为单糖时才能被小肠上皮细胞所吸收。各种单糖的吸收速率有很大差别，已糖的吸收很快，而戊糖则很慢。在已糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢。
C2无论是食入的蛋白质（100g/d）或内源性蛋白质(25-35g/d)，经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。
C3在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。由于膳食的动、植物油中含有15个以上碳原子的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途径乃以淋巴为主。
D甲状腺激素与脂肪。
甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成。甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。
E肾皮质激素与胖瘦问题。
糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背有脂肪合成有所增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。
4体内脂肪：即甘油三脂或称之为脂酰甘油(triacylglycerol)，它是由1分子甘油与3个分子脂肪酸通过酯键相结合而成。在小肠粘膜细胞中，生成的甘油三酯、磷脂、胆固醇酯及少量胆固醇，与细胞内合成的载脂蛋白(apolipprotein)构成乳糜微粒(chylomicrons)，通过淋巴最终进入血液，被其它细胞所利用。大部分脂类通过淋巴直接进入体循环，而不通过肝脏。液态的脂肪固化后就会使人在形态上变成胖子的形太了。
三、怎么控制胖与瘦的问题
如果想从根本上来控制脂肪的话我们应从控制消化液的总量与浓度入手是最佳的途径。从以上我们得知具体管对食物中脂肪的消化吸收合成及利用与氧化的是：唾液、胃液、尤其是胰液中的淀粉酶、脂肪酶、胆汁、甲状腺素、肾上腺素。在以往的做法中，我们只能是在外部的强迫控制方面采取一些措施，如节食、吃药、吃保健品、打针、针灸、按摩、运动等，有的还强制破坏消化器官的硬件，如缩胃手术、截肠手术等。其实我们完全可以启动控制这些腺体的内控程序系统。这个系统的开关过去我们没有找到，因为根本也不可能承认这个开关存在，所以，医学家们也不会花时间去找，而实际上目前可以根据不同的房间、不同的人的健康状况、不同的习惯来确定任何人的胖瘦了。研究与实践上发现有384种姿势能使任何人都可以变瘦，不论是遗传型肥胖还是后天生活习惯造成的肥胖。同时发现有640种使人变胖的姿势，可以使任何人都变胖。这实际上就是从控制消化腺的角度来控制吸收率。人的体位不同可以使相应的器官的活跃度不同，就如同是一个球员是被放在守门员的位置上，他的活跃度是受到了一定的限制的；如果把他放在板登队员的位置就极大地抑制了他的活跃度；相反给他一个自由人的位置就可以让他活跃得淋漓尽致，球员的活跃度关系到整个球队的胜负，整个球队是一个整个，而人体也是一个整体，人体的五脏六腑的器官就如同球队中的一个个队员，不同的体位会使相应的器官有不同的活跃度，不同的体位就可以使得相应的器官的功能得到抑制或激发，从而使得相应的各类腺分泌的多少与浓度得到调整，这样也就在根本上解决了人在脂肪上消化、吸收、合成与分解、代谢的问题。
上述说法如果哪个人认是纯属理论上的假说那你就错了，因为这个结论的得出是在1994年，从1994年到2004年的十年间有上千人的正反两方面的证明（被实验人并不被事先告知），结果是惊人的满意，现在可以这样讲，如果有一例失败，整个理论就全错了。人在床上的体位成了启动胖瘦控制程序的按扭，可以轻松锁定一个人的胖瘦。研究与交流探讨的