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心肌桥研究的新进展
心肌桥的解剖学心肌桥的临床意义心肌桥引起心肌缺血的机制心肌桥引起血流动力学障碍的研究心肌桥的治疗
冠状动脉(冠脉)及其分支,一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是 指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维 所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardialbridge)。早在1922年 ,Grainicianu首先对此现象加以描述。1960年Portmann和Iwig首先报道了 心肌桥的影像学表现—收缩期狭窄(systolicnarrowing),即冠脉某一节段 收缩期变得狭窄、模糊或显影不清,而舒张期冠脉显影正常。近年来,有关 心肌桥的解剖学、临床意义所导致心肌缺血的血流动力学机制及治疗等 方面研究越来越深入,故就这几方面新的研究进展做一综述。 一、心肌桥的解剖学 1 心肌桥的出现率: 由于研究的方法不同,其检出率差异很大。 在病理检查系列中,其发生率 有很大差异,为15%～85%,而在血管造影检查系列中,其发生率为0.51%～2. 5%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面:心 肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的 关系,血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度,而血管造影 仅察觉深部肌 桥,而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸 甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。 心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高，为30%～50%,儿童肥厚型心肌病 中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造 影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心 肌病,其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中,心肌病并非占主要地位。 2 心肌桥与年龄、性别的关系: 心肌桥从出生后即开始存在,其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥 出现率男性略多于女性,但也有作者认为无明显性别差异。 Rerreira等报 告连续90个心脏尸检结果,发现50个心脏有心肌桥存在, 其中男性32个,女 性18个,年龄范围从死产婴儿到84岁,既往均无心脏疾病史,死亡病人均非 心脏疾病所致。 3 心肌桥出现的部位及数量: 心肌桥最常出现在左前降支,且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥 可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它 们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中,35个心脏系单个肌桥,累及 左前降支,10个心脏系2个肌桥,另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在 7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。亦有文献报道血管 造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。 二、心肌桥的临床意义 以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异,支持此观点源于以下的观察 结果:(1)心肌桥是从出生后即开始存在,产生临床症状往往于30～40岁以 后;(2)心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期,而此时由于外周血 管阻力较高,生理性前向血流最小;(3)心肌桥血管造影的程度与临床症状 、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。然而近期血管造影 联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期,而是 持续至舒张期,由此可减少冠脉血流储备,因此心肌桥可引起心肌缺血,尤 其是有严重血流动力学障碍的病人。Noble等回顾了5年内5250例冠脉造 影记录,27例于收缩期左前降支出现心肌桥影像,即挤奶现象,同时将冠脉 管径于收缩期较舒张期缩窄程度分为3级,缩窄< 50%为Ⅰ级,可无任何临床 表现;缩窄在50%～70%之间为Ⅱ级,可能产生乳酸增加,有心肌局部有缺血 性症状;缩窄>75%为Ⅲ级,乳酸明显增加,心肌局部有缺血性ECG改变,一定 产生临床症状。有关心肌桥引起临床心血管事件文献报道甚多,可引起心 肌梗死、传导阻滞、心律失常、猝死、心肌顿抑等。 三、心肌桥引起心肌缺血的机制 众所周知,冠脉发生粥样硬化,且发展到一定程度时,可产生心肌缺血,那么 心肌桥引起心肌缺血是否与心肌桥段内血管存在粥样硬化有关呢?以往研 究认为冠脉内心肌桥段可免于发生动脉粥样硬化,一个大的冠脉造影研究 和近年的尸体解剖研究已经发现在肌桥位置很少或没有动脉粥样硬化斑块 形成。因此相信肌桥能保护冠脉免于动脉粥样硬化形成,其机制可能与限 制肌桥段冠脉血流的搏动,从而使作用于血管的机械应力以及潜在地使内 皮损伤的作用减到最低有关。有作者在喂食胆固醇动物模型中对比观察了 左冠脉二个节段的内膜的内皮细胞形态变化与动脉粥样硬化病变进展关系 。二个冠脉节段分别为行走于心外膜脂肪组织中(EpiLAD)和随后行走于心 肌层中(MyoLAD)。发现EpiLAD内膜有扁平的内皮细胞,其形态呈多角形或 多边形,经证实有与血浆中胆固醇水平增高有关的明显的粥样硬化病变。 与之对比,MyoLAD内膜在整个研究中未发现有粥样硬化病变,其内皮细胞呈 纺锤形状和充血。该作者认为心肌桥段冠脉免于发生动脉粥样硬化是通 过改变内皮细胞的渗透性,而后者可因血流动力学作用产生高的剪切力引 起。Ishii等应用电子显微镜扫描技术也观察到了人体心肌桥段冠脉内膜 内皮细胞形态学的变化,并指出心肌桥段冠脉内膜是通过血流动力学因素 而受保护的。以往曾有作者研究了肌桥段内冠脉内膜厚度及肌桥近端冠脉 内膜厚度的差异,以此来佐证肌桥段冠脉免于发生粥样硬化病变。Risse和 Weiler报告肌桥段内冠脉内膜厚度为663μｍ,而肌桥近端冠脉内膜厚度为 406.6μｍ。Hongo等报告的肌桥段内冠脉内膜厚度为(0.32±0.10)ｍｍ ,并认为该部位冠脉缺 乏粥样硬化性病变。然而,几个研究报告对这个观 点提出不同看法。这些研究报告揭示了通过冠脉造影发现在心肌桥部位存 在明显的冠脉粥样硬化性狭窄,其中有些病人进行了经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)术,有些病人行外科冠脉搭桥术。有人报告1例ＰＴＣＡ术前未 发现心肌桥,而成功ＰＴＣＡ术后方发现心肌桥的存在,认为可能原因是固 定的、动脉粥样硬化基础上的狭窄限制了冠脉血流的流入量,从而掩盖了 心肌桥特征性的收缩期狭窄征象,而一旦行ＰＴＣＡ术后,原有的固定的动 脉粥样硬化性狭窄程度得到改善后,其心肌桥特征性收缩期狭窄持续存在 方被注意。随着冠脉内超声技术的开展,人们更能很好地了解心肌桥段冠 脉是否存在动脉粥样硬化。Klues等观察12例左前降支中段心肌桥患者冠 脉内超声的结果 ,这些患者在观察前均无冠脉粥样硬化的造影征象,同样 冠脉内超声结果均未发现心肌桥段内动脉粥样硬化形成。另有观察14例血 管造影有左前降支心肌桥的病人冠脉内超声结果,其中有6例病人因血管腔 细(<16ｍｍ)而使超声导管(48F,20MHz)不能完全通过整个心肌桥段,而其 余8例病人能成功地完全通过整个心肌桥段,结果显示在8例完全通过肌桥 段的患者中,没有发现在肌桥段内或肌桥段远端有动脉粥样硬化病变,然而 在检查的14例病人中有12例(占86%)在肌桥的近端发现有粥样硬化斑块。 有作者认为在肌桥的近端形成动脉粥样硬化与肌桥对冠脉血流的干扰和肌 桥近端冠脉血管壁较高的应力有关。 四、心肌桥引起血流动力学障碍的研究 冠脉内超声技术深入开展后,人们试图从心肌桥引起冠脉内血流动力学变 化来解释心肌桥何以引起心肌缺血,Heinrich等对12例有症状的心肌桥病 人在经过定量的冠脉造影术获得收缩期和舒张期心肌桥段血管直径后,应 用355.6μｍ经皮冠脉内多普勒钢丝和335.6μｍ压力微测量计分别测定冠 脉血流速度、冠脉血流储备和冠脉内压力,定量冠脉造影测得心肌桥段平 均最大收缩期直径减少(80.7±9.2)%(范围72%～100%),另外,血管压缩性 狭窄持续至舒张期,引起舒张期直径减少(35.3±10.9)%(范围22%～ 58%),冠脉内多普勒血流速度测定发现心肌桥内平均峰 流速度和舒张期峰 流速度明显高于心肌桥近端及远端,平均峰流速度于心肌桥内为 (27.0±13.6)cm/s,心肌桥近端为(13.5±4.9)cm/s,远端为 (12.2±4.9)cm/s,两者相比差异显著,Ｐ<0.001,平均舒张期峰流速度于心 肌桥内为(31.5±14.3)cm/s,心肌桥近端为(17.3±5.7)cm/s,远端 (15.0±6.3)cm/s,同样前者与后二者相比差异显著,Ｐ<0 001,平均冠脉血 流储备(心肌桥远端)为2.5±0.5(正常>3.0)。从心肌桥内多普勒血流全貌 定性分析可以揭示一个特征性模式,即舒张早期突然血流加速—舒张中期 血流减速—舒张中、晚期流速平台,所有病人心肌桥段于最大直径减少部 位的近端可检测到收缩期衰退的血流现象。冠脉内压力测定发现心肌桥段 内收缩期压力明显增高,达125～280mmHg,平均(171.3±48)mmHg,与肌桥近 端压力100～130mmHg,平均(113.1±10.3)mmHg,和肌桥远端压力100～ 130mmHg,平均(112.9±9.8)mmHg,相比差异显著,Ｐ<0 001 。总之,心肌桥 冠脉血流动力学特点表现为周期性收缩期血管压缩,伴有局部的峰压,持续 的舒张期直径减少,增快的血流速度,衰减的血流以及冠脉血流储备的减少 ,这些特征可以解释心肌桥病人出现的症状和缺血发作。 五、心肌桥的治疗 1 药物治疗: β受体阻滞剂能减低循环和冠脉内压力,减轻血管压缩,同时其负性传导作 用而延长舒张期,亦改善冠脉灌注。有人认为心动过速是促使心肌桥患者 发生缺血事件的主要因素,而建议应用β受体阻滞剂,因能有效地减少心率 和减弱心肌收缩力,从而减少心肌氧需求。有人观察静脉注射短效β受体 阻滞剂(esmolol)在有症状的心肌桥患者心房起搏时的治疗效果,证实能缓 解心绞痛症状和缺血表现,其治疗作用与血管压缩减轻和心肌桥内最大血 流速度减低有关。 2 心肌桥切除术或冠脉松解术: 1975年首先报道世界上首例心肌桥切除术。之后相继对有症状心肌桥患者 进行了该项手术,术后患者症状消失,心肌缺血缓解,心电图恢复正常,观 察多年未见复发。多数人认为对于那些用药物治疗但缺血症状仍持续在的 病人,外科手术治疗是有效的。但也有认为该手术有相当危险性,主要是 冠脉心肌桥段走行是不可预见的,有时需深入切开心室壁,从而潜在地导致 随后发生左室室壁瘤。 3 冠脉内支架置入: 最近的研究表明在有症状心肌桥患者进行冠脉内支架置入术,能缓解心绞 痛症状,对有持续、严重心绞痛患者且β受体阻滞剂疗效欠佳时,可作为治 疗上的一种重要手段。支架置入术后即刻、7周后分别行血流动力学测定 、血管造影、血管内超声研究证实血流速度、血管腔直径、冠脉内压力恢 复正常,冠脉血流储备亦完全正常化。血管造影和冠脉内超声提示没有新 的内膜增生证据或机械性的支架弹性回缩。然而,今后仍需要大样本的长 期的研究来评价支架内再狭窄的发生率和狭窄程度,以及支架几何形状的 稳定性和临床症状的改善状况。支架的选择上常选用柔韧性强、支撑力大 的支架,如MultiLink支架,支架释放压力为12个大气压,常使用高压扩张 (>14个大气压)以达到满意的支架扩张效果。 4 冠脉搭桥术: 有认为有症状的心肌桥患者且心肌桥内有动脉粥样硬化时,应考虑冠脉搭
© 2006级中山大学附属第二医院心内科临床型博士 雷娟
学号:06110949 E-mail
心肌桥的解剖学心肌桥的临床意义心肌桥引起心肌缺血的机制心肌桥引起血流动力学障碍的研究心肌桥的治疗
冠状动脉(冠脉)及其分支,一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是 指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维 所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardialbridge)。早在1922年 ,Grainicianu首先对此现象加以描述。1960年Portmann和Iwig首先报道了 心肌桥的影像学表现—收缩期狭窄(systolicnarrowing),即冠脉某一节段 收缩期变得狭窄、模糊或显影不清,而舒张期冠脉显影正常。近年来,有关 心肌桥的解剖学、临床意义所导致心肌缺血的血流动力学机制及治疗等 方面研究越来越深入,故就这几方面新的研究进展做一综述。 一、心肌桥的解剖学 1 心肌桥的出现率: 由于研究的方法不同,其检出率差异很大。 在病理检查系列中,其发生率 有很大差异,为15%～85%,而在血管造影检查系列中,其发生率为0.51%～2. 5%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面:心 肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的 关系,血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度,而血管造影 仅察觉深部肌 桥,而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸 甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。 心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高，为30%～50%,儿童肥厚型心肌病 中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造 影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心 肌病,其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中,心肌病并非占主要地位。 2 心肌桥与年龄、性别的关系: 心肌桥从出生后即开始存在,其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥 出现率男性略多于女性,但也有作者认为无明显性别差异。 Rerreira等报 告连续90个心脏尸检结果,发现50个心脏有心肌桥存在, 其中男性32个,女 性18个,年龄范围从死产婴儿到84岁,既往均无心脏疾病史,死亡病人均非 心脏疾病所致。 3 心肌桥出现的部位及数量: 心肌桥最常出现在左前降支,且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥 可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它 们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中,35个心脏系单个肌桥,累及 左前降支,10个心脏系2个肌桥,另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在 7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。亦有文献报道血管 造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。 二、心肌桥的临床意义 以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异,支持此观点源于以下的观察 结果:(1)心肌桥是从出生后即开始存在,产生临床症状往往于30～40岁以 后;(2)心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期,而此时由于外周血 管阻力较高,生理性前向血流最小;(3)心肌桥血管造影的程度与临床症状 、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。然而近期血管造影 联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期,而是 持续至舒张期,由此可减少冠脉血流储备,因此心肌桥可引起心肌缺血,尤 其是有严重血流动力学障碍的病人。Noble等回顾了5年内5250例冠脉造 影记录,27例于收缩期左前降支出现心肌桥影像,即挤奶现象,同时将冠脉 管径于收缩期较舒张期缩窄程度分为3级,缩窄< 50%为Ⅰ级,可无任何临床 表现;缩窄在50%～70%之间为Ⅱ级,可能产生乳酸增加,有心肌局部有缺血 性症状;缩窄>75%为Ⅲ级,乳酸明显增加,心肌局部有缺血性ECG改变,一定 产生临床症状。有关心肌桥引起临床心血管事件文献报道甚多,可引起心 肌梗死、传导阻滞、心律失常、猝死、心肌顿抑等。 三、心肌桥引起心肌缺血的机制 众所周知,冠脉发生粥样硬化,且发展到一定程度时,可产生心肌缺血,那么 心肌桥引起心肌缺血是否与心肌桥段内血管存在粥样硬化有关呢?以往研 究认为冠脉内心肌桥段可免于发生动脉粥样硬化,一个大的冠脉造影研究 和近年的尸体解剖研究已经发现在肌桥位置很少或没有动脉粥样硬化斑块 形成。因此相信肌桥能保护冠脉免于动脉粥样硬化形成,其机制可能与限 制肌桥段冠脉血流的搏动,从而使作用于血管的机械应力以及潜在地使内 皮损伤的作用减到最低有关。有作者在喂食胆固醇动物模型中对比观察了 左冠脉二个节段的内膜的内皮细胞形态变化与动脉粥样硬化病变进展关系 。二个冠脉节段分别为行走于心外膜脂肪组织中(EpiLAD)和随后行走于心 肌层中(MyoLAD)。发现EpiLAD内膜有扁平的内皮细胞,其形态呈多角形或 多边形,经证实有与血浆中胆固醇水平增高有关的明显的粥样硬化病变。 与之对比,MyoLAD内膜在整个研究中未发现有粥样硬化病变,其内皮细胞呈 纺锤形状和充血。该作者认为心肌桥段冠脉免于发生动脉粥样硬化是通 过改变内皮细胞的渗透性,而后者可因血流动力学作用产生高的剪切力引 起。Ishii等应用电子显微镜扫描技术也观察到了人体心肌桥段冠脉内膜 内皮细胞形态学的变化,并指出心肌桥段冠脉内膜是通过血流动力学因素 而受保护的。以往曾有作者研究了肌桥段内冠脉内膜厚度及肌桥近端冠脉 内膜厚度的差异,以此来佐证肌桥段冠脉免于发生粥样硬化病变。Risse和 Weiler报告肌桥段内冠脉内膜厚度为663μｍ,而肌桥近端冠脉内膜厚度为 406.6μｍ。Hongo等报告的肌桥段内冠脉内膜厚度为(0.32±0.10)ｍｍ ,并认为该部位冠脉缺 乏粥样硬化性病变。然而,几个研究报告对这个观 点提出不同看法。这些研究报告揭示了通过冠脉造影发现在心肌桥部位存 在明显的冠脉粥样硬化性狭窄,其中有些病人进行了经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)术,有些病人行外科冠脉搭桥术。有人报告1例ＰＴＣＡ术前未 发现心肌桥,而成功ＰＴＣＡ术后方发现心肌桥的存在,认为可能原因是固 定的、动脉粥样硬化基础上的狭窄限制了冠脉血流的流入量,从而掩盖了 心肌桥特征性的收缩期狭窄征象,而一旦行ＰＴＣＡ术后,原有的固定的动 脉粥样硬化性狭窄程度得到改善后,其心肌桥特征性收缩期狭窄持续存在 方被注意。随着冠脉内超声技术的开展,人们更能很好地了解心肌桥段冠 脉是否存在动脉粥样硬化。Klues等观察12例左前降支中段心肌桥患者冠 脉内超声的结果 ,这些患者在观察前均无冠脉粥样硬化的造影征象,同样 冠脉内超声结果均未发现心肌桥段内动脉粥样硬化形成。另有观察14例血 管造影有左前降支心肌桥的病人冠脉内超声结果,其中有6例病人因血管腔 细(<16ｍｍ)而使超声导管(48F,20MHz)不能完全通过整个心肌桥段,而其 余8例病人能成功地完全通过整个心肌桥段,结果显示在8例完全通过肌桥 段的患者中,没有发现在肌桥段内或肌桥段远端有动脉粥样硬化病变,然而 在检查的14例病人中有12例(占86%)在肌桥的近端发现有粥样硬化斑块。 有作者认为在肌桥的近端形成动脉粥样硬化与肌桥对冠脉血流的干扰和肌 桥近端冠脉血管壁较高的应力有关。 四、心肌桥引起血流动力学障碍的研究 冠脉内超声技术深入开展后,人们试图从心肌桥引起冠脉内血流动力学变 化来解释心肌桥何以引起心肌缺血,Heinrich等对12例有症状的心肌桥病 人在经过定量的冠脉造影术获得收缩期和舒张期心肌桥段血管直径后,应 用355.6μｍ经皮冠脉内多普勒钢丝和335.6μｍ压力微测量计分别测定冠 脉血流速度、冠脉血流储备和冠脉内压力,定量冠脉造影测得心肌桥段平 均最大收缩期直径减少(80.7±9.2)%(范围72%～100%),另外,血管压缩性 狭窄持续至舒张期,引起舒张期直径减少(35.3±10.9)%(范围22%～ 58%),冠脉内多普勒血流速度测定发现心肌桥内平均峰 流速度和舒张期峰 流速度明显高于心肌桥近端及远端,平均峰流速度于心肌桥内为 (27.0±13.6)cm/s,心肌桥近端为(13.5±4.9)cm/s,远端为 (12.2±4.9)cm/s,两者相比差异显著,Ｐ<0.001,平均舒张期峰流速度于心 肌桥内为(31.5±14.3)cm/s,心肌桥近端为(17.3±5.7)cm/s,远端 (15.0±6.3)cm/s,同样前者与后二者相比差异显著,Ｐ<0 001,平均冠脉血 流储备(心肌桥远端)为2.5±0.5(正常>3.0)。从心肌桥内多普勒血流全貌 定性分析可以揭示一个特征性模式,即舒张早期突然血流加速—舒张中期 血流减速—舒张中、晚期流速平台,所有病人心肌桥段于最大直径减少部 位的近端可检测到收缩期衰退的血流现象。冠脉内压力测定发现心肌桥段 内收缩期压力明显增高,达125～280mmHg,平均(171.3±48)mmHg,与肌桥近 端压力100～130mmHg,平均(113.1±10.3)mmHg,和肌桥远端压力100～ 130mmHg,平均(112.9±9.8)mmHg,相比差异显著,Ｐ<0 001 。总之,心肌桥 冠脉血流动力学特点表现为周期性收缩期血管压缩,伴有局部的峰压,持续 的舒张期直径减少,增快的血流速度,衰减的血流以及冠脉血流储备的减少 ,这些特征可以解释心肌桥病人出现的症状和缺血发作。 五、心肌桥的治疗 1 药物治疗: β受体阻滞剂能减低循环和冠脉内压力,减轻血管压缩,同时其负性传导作 用而延长舒张期,亦改善冠脉灌注。有人认为心动过速是促使心肌桥患者 发生缺血事件的主要因素,而建议应用β受体阻滞剂,因能有效地减少心率 和减弱心肌收缩力,从而减少心肌氧需求。有人观察静脉注射短效β受体 阻滞剂(esmolol)在有症状的心肌桥患者心房起搏时的治疗效果,证实能缓 解心绞痛症状和缺血表现,其治疗作用与血管压缩减轻和心肌桥内最大血 流速度减低有关。 2 心肌桥切除术或冠脉松解术: 1975年首先报道世界上首例心肌桥切除术。之后相继对有症状心肌桥患者 进行了该项手术,术后患者症状消失,心肌缺血缓解,心电图恢复正常,观 察多年未见复发。多数人认为对于那些用药物治疗但缺血症状仍持续在的 病人,外科手术治疗是有效的。但也有认为该手术有相当危险性,主要是 冠脉心肌桥段走行是不可预见的,有时需深入切开心室壁,从而潜在地导致 随后发生左室室壁瘤。 3 冠脉内支架置入: 最近的研究表明在有症状心肌桥患者进行冠脉内支架置入术,能缓解心绞 痛症状,对有持续、严重心绞痛患者且β受体阻滞剂疗效欠佳时,可作为治 疗上的一种重要手段。支架置入术后即刻、7周后分别行血流动力学测定 、血管造影、血管内超声研究证实血流速度、血管腔直径、冠脉内压力恢 复正常,冠脉血流储备亦完全正常化。血管造影和冠脉内超声提示没有新 的内膜增生证据或机械性的支架弹性回缩。然而,今后仍需要大样本的长 期的研究来评价支架内再狭窄的发生率和狭窄程度,以及支架几何形状的 稳定性和临床症状的改善状况。支架的选择上常选用柔韧性强、支撑力大 的支架,如MultiLink支架,支架释放压力为12个大气压,常使用高压扩张 (>14个大气压)以达到满意的支架扩张效果。 4 冠脉搭桥术: 有认为有症状的心肌桥患者且心肌桥内有动脉粥样硬化时,应考虑冠脉搭
© 2006级中山大学附属第二医院心内科临床型博士 雷娟
学号:06110949 E-mail