糖尿病诊断标准

来源:百度文库 编辑:神马文学网 时间:2024/03/29 23:35:32
糖尿病诊断标准:
1 、有糖尿病的症状,任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L ( 200mg/dl )。
2 、空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥ 7.0 mmol/L ( 126mg/dl )。
3 、糖耐量试验( OGTT )口服 75g 葡萄糖后 2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L 。
以上三项标准中,只要有一项达到标准,并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者,即可确诊为糖尿病。
糖尿病有哪些类型
WHO 1999 年推荐的糖尿病分型:
一、 1 型糖尿病(胰岛β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏)
① 自身免疫性 ② 特发性
二、 2 型糖尿病(胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏,或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗)
三、其他特殊类型糖尿病
胰岛β细胞功能遗传缺陷
胰岛素作用遗传缺陷
胰腺外分泌疾病
药物或化学制剂所致
内分泌疾病
感染
免疫介导的罕见类型
其他遗传综合征伴随糖尿病
四、妊娠糖尿病
根据世界卫生组织最新标准,糖尿病主要分为 1 型、 2 型两大类,含盖了 95% 以上的糖尿病患者。其中 2 型糖尿病患者约占糖尿病患者的 90% 。
我国的糖尿病流行病学特点:
患病率低,而患者绝对数高,拥有仅次于美国的世界第二大糖尿病人群。
患者多,但发现率低,约 60% 患者未被发现。
中国人群糖尿病 90% 以上为 2 型糖尿病。
发病率逐年上升, 1995 年比 1980 年 15 年约增加 4 倍多。
半数以上为 IGT ,最近报告 IGT 标化发病率占糖尿病总发病率的 59.7% 。
发病率城乡差别大,富裕地区与贫穷地区差别大。
发病年龄有年轻化趋势。
合并症可波及全身各个系统,特别是眼睛、肾脏、心血管系统、神经系统等组织器官。
糖尿病无法治愈,其主要危害在于它的并发症,尤其是慢性并发症。
急性并发症
糖尿病合并感染:发病率高,两者互为因果,必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。
糖尿病高渗综合症:多发生于中老年,半数无糖尿病史,临床表现包括脱水严重,有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外,死亡率高达50%。
乳酸性酸中毒:患者多有心、肝、肾脏疾病史,或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史,症状不特异,死亡率高。
慢性并发症
大血管并发症:
(1)脑血管:患病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者残废或早亡的主要原因,其中堵塞性脑血管疾病多见;
(2)心血管:患者病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者早亡的主要原因,以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早,女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显,无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等;
(3)下肢血管:患病率比非糖尿病者高5倍,糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上,是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。
微血管并发症:
(1)肾脏:患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍,是糖尿病,特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现,晚期则发生肾功能不全;
(2)眼底:双目失明比非糖尿病者高25倍,是糖尿病患者残废的主要原因之一。
神经并发症:
(1)感觉神经:疼痛、麻木、感觉过敏;
(2)运动神经:可见单神经麻痹引起的运动障碍,局部肌肉可萎缩;
(3)植物神经:出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。
流行病学研究表明
1 型糖尿病患者在最初 2 年内发生糖尿病视网膜病变占 2% , 15 年以上糖尿病视网膜病变发病率高达 98%
2 型糖尿病患者 20 年以后,使用胰岛素或不使用胰岛素病人的糖尿病视网膜病变发病率分别为 60% 和 84%
早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变,晚期则出现新生血管的增殖性病变,此期病变往往不可逆,是导致糖尿病患者失明的重要原因。虽然血糖控制得好可以延缓、减轻糖尿病视网膜病变的发展,但是不能阻止糖尿病视网膜病变的发展。
绍兴冬冬
2007-12-28 14:34
糖尿病的治疗包括四个点、五套车、六达标。
四个点:多懂点儿,少吃点儿、勤动点儿,放松点儿。“多懂点儿”就是要多看看有关糖尿病的书籍,多听听有关糖尿病的讲座,增加自己对糖尿病基本知识和预防方法的了解,我们科室每月10日下午,进行免费健康宣教,希望大家有时间来听听。“少吃点儿”就是减少每天热量的摄入,特别是避免大吃大喝,肥甘厚味,吸烟喝酒等。常有患者问我们,糖尿病是不是少吃糖就行,其实不然,除了糖之外,脂肪类、蛋白类食物也是血糖升高的元凶,同样需要控制。曾经有一个患者得了糖尿病之后,严格控制糖的摄入,不但甜的不吃,连米饭也很少吃了,血糖却总是居高不下,仔细一问,原来他饿了就吃肉来充饥,血糖哪有不高的,其实人每天能量的供给主要来自碳水化合物,也就是米饭、馒头等淀粉类食物,控制饮食应该以碳水化合物为主,控制摄入总量。“勤动点儿”就是增加体力活动时间和运动量,进行有氧运动,避免肥胖。“放松点儿”就是力求做到开朗、豁达、乐观,既要保持积极向上的心态,又要避免过高的不切实际的追求,劳逸结合,心理平衡,避免过度劳累。作到以上“四个点儿”,糖尿病发病率就会减少50%。
五套车:“第一套车”——糖尿病的教育与心理治疗。要真正懂得糖尿病,知道如何对待糖尿病,既要重视它,又不要惧怕它,明白糖尿病是一种目前尚无法根治,但可以控制的疾病。“第二套车”——糖尿病的饮食治疗。这就要求我们作到合理用餐,在保障营养的前提下,避免摄食过量,多进食高纤维食物,保证维生素、微量元素的摄入,少进食肥厚甘味,饮食清淡,戒烟限酒。“第三套车”——糖尿病的运动治疗。长期坚持适量的锻炼,从而增加热量的利用和胰岛素的敏感性。我们强调有氧运动,这个有氧不是单单可以呼吸氧气就行,而是既要达到运动量,又要避免过度运动,对人体造成伤害。具体来讲青年人运动后心率达到每分钟120次以上,老年人运动后心率达到每分钟100次以上,并且持续30分钟,每周至少5次。我们做过临床实验,长期坚持适量运动的人,平均血糖就可以下降2-3mmol/L。“第四套车”——糖尿病的药物治疗。在饮食、运动治疗不能使血糖达标的情况下,适当选用口服降糖药或胰岛素,并同时控制好血脂、血压、血黏度。少听野广告的宣传,多与专科医生联系,科学治疗糖尿病。“第五套车”——糖尿病的病情监测。因为糖尿病的不可治愈性,血糖受多种因素影响而波动,糖尿病人要定期随诊,进行血糖、血脂、尿常规、眼底等相关检查,了解病情,接受医生指导。
六达标:体重、血糖、血压、血脂、血黏度、胰岛素抵抗六达标,就能够避免或延缓并发症的发生和发展,达到良好控制糖尿病的目的。
其中饮食、运动是治疗的基础。
绍兴冬冬
2007-12-28 14:35
糖尿病的典型症状是:“三多一少”即:多饮、多食、多尿、消瘦,但有的糖尿病患者在糖尿病初期一般没有症状。还有疑问可以和QQ号为800195联系,希望对您有帮助。
卫生小队长 2007-12-31 12:05
糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要课题。经过几十年的研究,一致认为糖尿病是一复合病因的综合病症。尽管糖尿病病因至今尚未完全阐明,但从临床流行病学调查、遗传学、免疫学、病毒学、病理学、内分泌代谢病学等方面综合研究已知与下列诸因素有密切关系。 (1)遗传因素:早在60余年前,国际医学界就发现糖尿病人的亲属中,糖尿病的发生率显著高于普通人群。遗传是某种特性通过细胞染色体基因遗传给子代。单卵双胞具有相同的染色体,因此对单卵双胞进行遗传性疾病的观察是很有意义的。英国Pyke对单卵双胞进行长达 20余年的随访观察。1982年他总结了200对单卵双胞糖尿病的调查分析。200例双胞中有胰岛素依赖型糖尿病的147对,非胰岛素依赖型糖尿病的53对。双胞先后均发生糖尿病的称为一致,迄至统计之时仅双胞之一为糖尿病的称为不一致。其中胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为 54.4%,非胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为90.6%。从单卵双胞的调查分析中可以看出非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。糖尿病通过什么基因,以什么方式进行遗传尚不十分清楚,但比较一致的意见是多基因遗传,其依据是:①糖尿病的发病率及临床表现有明显的种族差异;②临床糖尿病有各种不同类型,如胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病等。已知青少年期发病的非胰岛素依赖型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传疾病;③已发现40余种遗传病伴有糖耐量低减或糖尿病,糖尿病是这些遗传病的一部分。例如Wolfran 综合征,有视神经萎缩、耳聋、尿崩症及糖尿病。40余种遗传病分别由于各个不同基因位点突变所致,但均可影响糖代谢,产生高血糖,表明多个基因与糖代谢有关;④糖尿病动物模型也表现出遗传异质性,如日本的NoD鼠是胰岛素依赖型糖尿病,新西兰的NIO鼠及Wellesle y鼠是非胰岛素依赖型糖尿病。总之,根据已掌握的科学资料,多数糖尿病学者认为糖尿病是由于多基因变异,多个基因变异使个体产生糖尿病易感性,也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身,而是对糖尿病的易感性,在此基础上加上环境因素(病毒感染、肥胖等)的作用,就可发生糖尿病。 (2)人类白细胞抗原系统(HLA)研究:人类白细胞抗原系统(HLA)亦称主要组织相容性抗原系统(MHC)。人类HLA抗原系统的控制基因在第六对染色体短臂上。HLA系统包括三大类抗原:第一类抗原是HLA-A,-B,-C抗原,广泛分布于真核细胞表面,参与细胞介导免疫,主要与器官移植的免疫排斥反应相关。第二类抗原是以D抗原系列,即HLA-DP,-DQ,-DR抗原为主,分布于B淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞及活化的T淋巴细胞表面,主要与自身免疫疾病的发病机制相关。第三类抗原是C2,Bf,C4A及C4B等补体系统。分离血液中的淋巴细胞,采用免疫学方法可以对B淋巴细胞进行HLA第二类抗原分析。研究表明:胰岛素依赖型糖尿病与HLA密切关联,HLA-DR3、-DR4抗原频率显著增高,HLA-DR2抗原频率显著减少。从家系分析来看,兄弟姐妹中的HLA单倍型,若两个单倍型都与病人相同,则发生糖尿病的机会是1/5;若只有一个单倍型与病人相同,则发生糖尿病的机会是1/20;若两个单倍型都与病人不同,则发生糖尿病的机会是1/100。HLA的特异改变,说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA分型与普通人群相同,无特异性。 (3)环境因素:对于具有糖尿病易感性遗传基础的人,环境因素对其糖尿病的发生和发展起着重要作用。环境因素包括以下几个方面: ①病毒感染:早在1864年,挪威医生发现一例腮腺炎病人,不久发生糖尿病。之后有关病毒感染引起糖尿病的报告络绎不绝。与糖尿病有关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。病毒感染导致胰岛细胞破坏的方式可能有以下三种: A 病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入B细胞内,部分B细胞发生急性坏死,继之细胞溶解。1988年英国伦敦圣玛丽医院急诊收了一中国男性青年(22岁) ,腹部不适及呕吐36小时为病史,既往体健,急查血糖92mmol/L,血浆胰岛素<2μU/L ,血pH7.1。诊断为胰岛素依赖型糖尿病,酮症酸中毒,入院后1小时抢救无效死亡。死后34小时作尸体解剖发现胰岛B细胞全部坏死,而胰岛A、D细胞均正常,胰岛中大量淋巴细胞、嗜酸细胞、巨噬细胞及多形核白细胞浸润。死前未能作病毒血清学检查,根据其组织学病变显示,认为是病毒引起的急速的、全面的胰岛B细胞坏死,病程之短实属罕见。B 病毒通过易感个体的胰岛B细胞膜上的病毒受体进入B细胞后,长期滞留,使细胞生长速度减慢,细胞寿命缩短,B细胞数量逐渐减少,并且激发自身免疫系统,若干年后出现糖尿病。如风疹病毒可在胎儿期入侵,经数年或十余年后出现临床糖尿病。美国观察24 1例先天性风疹综合征患者,发现30例糖尿病及17例糖耐量低减;澳大利亚报告先天性风疹综合征45例,其中9例发生糖尿病。C 病毒经B细胞膜病毒受体进入B细胞后,病毒核酸编入宿主B细胞基因,使B细胞中胰岛素基因发生变异,合成异常胰岛素。尽管病毒感染是青少年发生IDDM的重要环境因素,但尚须有遗传易感性的基础及病毒感染后引起自身免疫反应等因素,才可发病。 ②肥胖:肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖系指体重超过标准体重20%;或按体重指数计算:体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2),男性BMI≥25,女性BMI≥27,为肥胖。据美国报道30岁以上发病的糖尿病约80%~90%体重超过理想体重1 5%,1981年钟学礼教授报告我国30万人口糖尿病普查结果,体重超过理想体重10%以上的人群中,男性糖尿病患病率为23.20‰,女性为18.05‰,而正常体重者患病率为4.08‰,3.66‰。肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少,或是胰岛素与受体结合后细胞内反应的缺陷,体内产生胰岛素抵抗而出现高血糖。同等的肥胖者持续时间越长,则越易发生高血糖。肥胖的起因与家族性遗传有关。多数由于长期的摄取过多高热量、高糖高脂饮食,体力活动减少,体内脂肪储存增加所致。 ③化学毒物:作为直接损害B细胞的物质有四氧嘧啶和链脲菌素,在美国和韩国作为灭鼠药使用的吡甲硝苯脲等。这些化学毒物所致的糖尿病较似于IDDM,而在人类的IDDM病因学方面似乎意义不大,仅能借以说明发病机理中细胞破坏为重要环节,而大多数病人的病因则并非这些毒物。 ④饮食中某些食物成分:在冰岛男孩IDDM发病多为10月所生者,所以一般怀疑在母亲怀孕前后正是圣诞节,可能与大量食用含有亚硝基化合物的保存肉类有关。动物实验已证实,使动物仔食用熏制肉可致糖尿病。 ⑤营养不良:文献报导在非洲或东南亚一些以木薯为主食的国家和地区发生的糖尿病,临床表现既不同于IDDM,也不同于NIDDM,可能与食用木薯有关。因为在摄取大量木薯而蛋白质摄入很低的情况下,特别是含硫氨基酸不足,可造成氰化物在体内蓄积而损伤胰腺。另外动物实验和临床长期蛋白质营养缺乏,可导致胰岛素分泌减少糖耐量低减。另外长期的过度紧张及影响糖代谢的药物如利尿剂、糖皮质激素、类固醇类口服避孕药等均可增加胰岛素需要量,加重胰岛B细胞负荷,也是糖尿病的环境因素之一。糖尿病的典型症状 中国目前已经确诊的糖尿病患者有2000万,另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病,但却没有发现和诊断。只因这部分人的糖尿病表现较轻或没有明显的症状,因此忽略和延误的诊断。了解糖尿病的临床表现,有助于患者及早的发现自己患有糖尿病。糖尿病的典型症状是糖尿病患者比较有特点的表现,包括口渴、多饮、多尿、多食和消瘦(体重下降),常常称之为“三多一少”。出现典型症状,常常容易提示患者去医院就医,检查并发现糖尿病。 多饮 多尿 多食 消瘦1型糖尿病患者发病时其“三多一少”的典型表现常常非常典型,而2型糖尿病患者的“三多一少”症状则不一定非常明显。糖尿病的不典型症状 经常感到疲乏、劳累。 视力下降、视物不清。 皮肤瘙痒。 手、足经常感到麻木或者刺痛。 伤口愈合非常缓慢。 经常或者反复发生感染,比如泌尿系感染、疖肿及霉菌感染。男性发生阳痿,女性发生阴道异常干燥。 极易饥饿。 恶心、呕吐。 糖尿病的不典型症状往往在其他非糖尿病的情况下也可出现,因此糖尿病患者容易忽略而不往糖尿病上考虑,使患者不能及时发现自己的糖尿病。2型糖尿病常常是以这些不典型症状而开始的。有研究表明, 在众多的2型糖尿病患者中,大部分患者在疾病早期并没有意识到自己已患有糖尿病。等到他们发现自己患有糖尿病时,其实他们已经得糖尿病数年了!
009ADA:糖尿病的诊断及分型
来源:北京同仁医院内分泌科 作者:袁明霞 时间:2009-05-21 点击: 2980
2009年1月份,ADA发表声明,根据1997年和2003年糖尿病诊断和分型专家委员会的报告,对糖尿病的诊断和分型再次予以界定,并发表于同月《Diabetes Care》杂志。现就该文重点内容介绍如下:
糖尿病是一种由胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用障碍引起的以血糖水平增高为主要特征的代谢病。长期慢性高血糖可导致多个系统器官的功能障碍和衰竭,特别是眼、肾、神经、心脏和血管。
糖尿病自然病程经过正常血糖和高血糖两个阶段,后一阶段又分为糖尿病前期和糖尿病两个时期。上述临床阶段反映任何类型糖尿病都要经过不需用胰岛素、为代谢控制而需用胰岛素及为生存必须用胰岛素的渐进性过程。治疗干预可使病程在阶段间逆转或停滞于某一阶段。
糖尿病的分型和其他糖调节类型
该分型将糖尿病分为四大类,即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病(详见表1)。以下将对各种类型糖尿病作一概括介绍。
1型糖尿病(胰岛β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏)
1、免疫介导糖尿病
约占糖尿病的5-10%,其根本病因是细胞介导的针对胰岛β细胞的自身免疫性损伤。患者可有以下遗传-免疫临床病因学标志物,包括:胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体、酪氨酸磷酸酶样蛋白(IA-2)抗体及IA-2β抗体。同时,与人类主要组织相容复合物上的II型人类白细胞抗原(HLA)密切相关联。HLA-DQ位点为1型糖尿病易感性的主要决定因子,HLA-DR/DQ基因既可以是其易感基因,也可以是其抵抗基因。
免疫介导性糖尿病可以表现为不同临床特点,胰岛β细胞破坏进展程度也有不同。儿童和青少年患者多起病急,有明显高血糖症状或以酮症酸中毒为首发表现,检查多见明显胰岛β细胞胰岛素分泌不足;而成人患者多缓慢起病,症状隐匿,多无酮症,起病时尚残存一定的胰岛β细胞功能,病程中β细胞功能逐渐减退;还有部分患者发病时表现为中等程度高血糖,当存在感染及各种应激因素时迅速发展至严重高血糖和(或)酮症酸中毒。无论表现为哪种临床过程,最终会发生胰岛β细胞功能衰竭,需要依赖外源胰岛素以维持生命。
此型糖尿病伴肥胖者少见,但并不排除某些肥胖糖尿病患者属此类型。有的患者易伴有其他自身免疫性疾病,包括Graves病,桥本甲状腺炎,肾上腺皮质功能减退,白癜风,吸收不良综合征,肝炎,重症肌无力,恶性贫血。
2、特发性糖尿病
无明确病因,无自身免疫机制参与的证据,与HLA无关联。多发生于非洲或美洲黑种人及南亚印度人,具有明显家族遗传倾向。有明显但是一过性的胰岛β细胞功能减退甚至衰竭,临床上常伴酮症甚至酸中毒,但胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退,病程中胰岛β细胞功能可好转以致数年无需胰岛素治疗。
2型糖尿病(从胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗)
群体中约90%-95%是2型糖尿病。目前认为2型糖尿病是一种多基因-多环境因素共同作用的复杂病,其发病机制尚未明确。其病因中既无胰岛β细胞受损的自身免疫证据,又无表中上、下所列各种原因。其发病机制从胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,到胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗,提示2型糖尿病存在明显异质性。
2型糖尿病有以下特点:(1)起病隐匿,不易早期发现。由于病初可无任何症状且病情发展缓慢,确诊时患者的糖尿病可能已存在多年。(2)多数2型糖尿病者在起病时或病程早时胰岛β细胞功能无明显减损,血胰岛素水平可正常或者代偿性增加。(3)多无自发酮症倾向,但感染等应激状态可诱发酮症酸中毒。(4)肥胖(尤其是腹型肥胖)、增龄、缺乏体力活动是患病的主要危险因素;有高血压、血脂紊乱、有妊娠糖尿病(GDM)病史者,2型糖尿病患病风险也明显增加。(5)有更高的血管并发症发生危险。(6)控制体重和药物治疗控制血糖等可以改善胰岛素抵抗,但难以恢复正常状态。
2型糖尿病具有更强的基因易感性,遗传因素在2型糖尿病的病因中较1型糖尿病更为重要。然而由于其复杂性,绝大多数2型糖尿病的遗传学病因尚未明确。
其他特殊类型糖尿病
1、胰岛β-细胞功能的遗传缺陷
由于单基因突变导致胰岛β细胞功能缺陷。这一类型患者通常起病年龄早(25岁之前),称为青年发病的成年型糖尿病(MODY),其特征为胰岛素分泌不足,无或有很轻的胰岛素作用障碍。为常染色体显性遗传。现已鉴定出MODY的6种突变基因。
线粒体基因突变可致糖尿病。最多见的是线粒体亮氨酸转运核糖核酸基因核苷酸顺序3243A==>G突变糖尿病。
此外,已经发现有些基因突变影响到胰岛素原加工裂解为胰岛素的过程,导致胰岛素生成减少,为常染色体显性遗传。也发现少数家系有胰岛素基因点突变,产生变异胰岛素,其生物活性低下。
2、胰岛素作用的遗传缺陷
由于胰岛素受体基因突变导致胰岛素作用障碍。其中,A型胰岛素抵抗常伴有黑棘皮病、卵巢源性雄激素过多症及多囊卵巢。此外,具有严重胰岛素抵抗的脂肪萎缩性糖尿病患者中,未能找到胰岛素受体结构和功能变化的证据,推测存在胰岛素受体后信号传递通路缺陷。
3、胰腺外分泌疾病
任何导致胰腺广泛破坏的因素都可能引发糖尿病,包括胰腺炎、创伤、感染、胰腺切除术后和胰腺肿瘤。胰腺纤维囊性病和血色病可破坏胰岛β细胞导致胰岛素分泌不足。纤维钙化性胰腺病,原属 WHO(1985年)糖尿病分型中的营养不良相关糖尿病,现归于本类,本病以发作性腹痛并向背部放射、胰腺管明显钙化扩展伴结石为特点。
4、内分泌疾病
许多内分泌腺肿瘤或增生(肢端肥大症、 Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤等)所致功能亢进常伴糖尿病,其致病机制并不相同。生长激素、糖皮质激素、胰升糖素、肾上腺素主要拮抗胰岛素作用,生长抑素及醛固酮则主要通过抑制胰岛β细胞分泌胰岛素。
5、药物或化学制剂诱导糖尿病
许多药物可以引起胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷。药物所致糖尿病不一定完全归咎于药物本身,尚可能涉及个体对糖尿病的遗传易感度。不同药物致病机制有所不同,某些药物如Vacor(杀鼠剂)和戊脘眯可致胰岛β细胞永久性破坏;而另一些药物如烟酸和糖皮质激素则通过拮抗胰岛素作用;有报道α-干扰素诱发糖尿病,其机制可能是导致与胰岛细胞抗体有关的胰岛素分泌缺陷。
6、感染
病毒感染致糖尿病的机制通常认为是造成胰腺破坏,亦可能是病毒抗原与胰岛细胞自身抗原有交叉反应性而激起针对胰岛的自身免疫反应。先天性风疹致糖尿病与 HLA有关,并且具有1型糖尿病相关的多种免疫标志物。涉及糖尿病发病的病毒还有柯萨奇B病毒、巨细胞病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等。
7、免疫介导的罕见类型
这一类型中目前已经明确的有两种情况:(1)僵人(stiff man)综合征:为自身免疫性中枢神经系统疾病,以躯干、颈肩肌发作性痉挛伴肌痛为临床特征。患者体内存在较高的GAD抗体滴度,约三分之一的患者可发生糖尿病。(2)患者存在针对胰岛素受体的抗体,此抗体与胰岛素受体结合阻断了胰岛素与受体的结合,导致糖尿病。有的抗胰岛素受体抗体为受体兴奋抗体,可引发低血糖症。某些患者有明显高胰岛素血症,重度胰岛素抵抗及黑棘皮病,常伴红斑性狼疮等自身免疫病,并存在相应的自身免疫抗体,以往称此类型为B型胰岛素抵抗。
8、可伴糖尿病的遗传综合征
分型中列出了十个与糖尿病发生相关的遗传综合征,包括Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征等。
妊娠糖尿病(GDM)
妊娠糖尿病是指妊娠期间初次发现的任何程度的糖尿病或糖耐量受损。妊娠糖尿病不包括妊娠前已知的糖尿病患者。
随着对糖尿病流行病学、病因和发病机制认识的日渐深入和临床研究不断取得新的进展,糖尿病的分型经过多次修改,不断完善。尽管如此,在实际临床工作中,病人起始的分类有时确实很困难,年轻糖尿病患者的分类尤为困难,由于病因和发病机制的复杂性,有的患者可有几种类型合并存在的可能性。因此如果对诊断有任何不确定时,可先做一个临时性分类,用于指导治疗,然后依据对治疗的初始反应和病程进展情况再重新进行分类评估。某种程度上,对于临床医生和患者本身而言,与确定单一特殊分型相比,全面正确认识患者高血糖的发病机制幷进行有效的治疗,更实际地解决临床问题应该更为重要。
糖耐量受损(IGT)和空腹血糖受损(IFG)诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期,此时期中血糖水平已高于正常,但尚未达到糖尿病诊断水平。
此期的判断亦以空腹血浆葡萄糖糖水平(FPG)及(或)OGTT-2小时血糖为准。
FPG≥5.6mmol/L(100mg/dl)~<7.0mmol/L(126mg/dl)称为空腹血糖受损(IFG);
负荷后2小时血糖≥7.8 mmol/L(140mg/dl)~<11.1 mmol/L(200mg/dl)称糖耐量受损(IGT)。FPG<5.6mmol/L(100mg/dl)且糖负荷后2小时血糖值<7.8 mmol/L(140mg/dl)则可视为正常者。
IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR),目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病者的中间阶段,称之为“糖尿病前期”。糖调节受损是最重要的糖尿病高危人群,也是心血管病变的高危因素,是代谢综合征的重要组成成分之一。值得注意的是,许多研究证实,给予糖尿病前期患者适当干预可显著延迟或预防2型糖尿病的发生,包括生活方式干预(饮食治疗,使体重至少减少5-10%、增加运动)和药物干预。但是,目前尚未证实这些干预是否能减少心血管病变发生危险。
特别强调,许多IGT者日常可能表现为正常血糖而仅有负荷后血糖异常,IFG或IGT者的糖化血红蛋白水平也可能正常或接近正常。这部分人群不进行标准OGTT检查,则可能被误认为正常。
糖尿病的诊断标准

糖尿病的诊断标准
特别强调,在无明确高血糖情况下,一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按表2内三个标准之一复测核实。如复测未达到糖尿病诊断标准,则需在随访中复查明确。对无高血糖危象者诊断糖尿病时,绝不能依据一次血糖测定值进行诊断。此外,糖化血红蛋白(HbA1C)不推荐用于糖尿病诊断。

妊娠糖尿病(GDM)的诊断
妊娠糖尿病诊断标准长期以来未统一,不同组织和机构制定的妊娠糖尿病诊断标准的血糖界值是有所差别的。1997年3月ADA第四次国际GDM会议工作组建议应用Carpenter/Coustan诊断标准,也可以选择应用75g葡萄糖口服负荷试验进行诊断。具体诊断标准说明如下:
妊娠糖尿病的筛查:以往建议对所有孕妇均进行GDM的筛查。出于经济效益比的考虑,本次会议提出对于低危险人群(满足下述所有标准者),无须进行筛查试验。这些因素包括:
* 年龄<25岁
* 体重正常(孕前体重指数<25)
* 一级亲属中无糖尿病者
* 无糖代谢异常史
* 无流产史及异常分娩史
* 非糖尿病高危种族(包括西班牙裔美国人,美国土著人,亚裔美国人,非洲裔美国人,太平洋岛国人群)
首次产前检查均应进行GDM危险评估。高危人群(肥胖,有GDM病史,尿糖阳性,有糖尿病家族史等)宜在初诊时尽快进行筛查试验,若在初诊时筛查阴性,有必要于孕24~28周再行筛查。中等度危险人群应于孕24~28周进行筛查。
筛查结果符合WHO的糖尿病诊断标准者(即FPG≥7.0mmol/L或随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L,且在无明确高血糖情况下,在另一日再次复测核实),可直接确诊GDM。如果血糖值未达上述标准,视具体情况进行以下GDM确诊试验。

一步法:高危人群直接行OGTT。
二步法:先行50g葡萄糖口服负荷试验(GCT),1h血糖值超过界值者再行OGTT。若以7.8mmol/L(140mg/dl)为界值,GDM检出率可达80%;若以7.2mmol/L(130mg/dl)为界值,GDM检出率可达90%。
无论是一步法还是二步法,GDM的确诊依赖于OGTT。不同机构制定的诊断标准的OGTT服糖量及诊断界值有所区别。最初的100-g OGTT诊断标准是由O’Sullivan和Mahan提出的,Carpenter和Coustan修订了这一标准(见表3)。此外,也可选择使用75- g OGTT,其血糖标准包括空腹、服糖1h和服糖2h三个时点(见表3)。受试者OGTT中2点或2点以上结果达到或超过诊断标准即诊断为GDM。目前建议仍倾向使用100-g OGTT标准。

妊娠糖尿病(GDM)诊断标准(100g糖负荷或75g糖负荷)
注:在过夜禁食8-14h后,于次晨空腹取血实施OGTT试验。受试前3天保持正常体力活动,每日饮食中碳水化合物不低于150g。试验期间保持静坐、禁烟。
糖尿病的诊断由血糖水平确定。血糖是一个连续变量,用一个时间点的血糖水平作为疾病诊断的切割点有其局限性。因此,血糖诊断标准的确立是一种相对水平,当血糖高于此阈值时引起不良后果的风险大为增加。糖尿病诊断切割点划定的依据是血糖水平对人类健康的危害程度,主要依据血糖值与糖尿病并发症的关系而制定。随着就血糖水平对人类健康影响的研究及认识的深化,糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点不断进行修正。1997年ADA提出建议,将糖尿病的 FPG诊断切割点从≥7.8mmol/L下调到≥7.0mmol/L,被WHO采纳于1999年以文件发布。2003年ADA标准将IFG切点从 ≥6.1mmol/L下调为≥5.6mmol/L,IFG下限切点下调,扩大了糖尿病的高危人群,对糖尿病及心血管病变的防治可能具有意义。但对于空腹血糖在≥5.6~6.0mmol/L人群发生大血管病变的危险性是否明显增加尚缺乏充分的证据。目前中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中仍采用 WHO(1999)诊断标准。
糖尿病的早期症状
发现自身出现以下诸种征象,应警惕糖尿病侵身:
(1)时常口渴:是糖尿病最先出现的症状。过去不大饮水的人,猛然变得常感到口渴,并且夜里发生口渴。有时渴得无法忍受。同时,喝水量比平时明显增多,喝下去还觉得喉咙发干,总想喝水。
(2)小便次数增多:开始时是夜尿增多,由一次为二、三次,逐步变为白天排尿次数也明显增多,尿量随之增加,一天能排三至四公斤。
(3)饥饿感:不管吃多少,总觉得饿;并且喜欢吃甜食。
(4)身体懒倦,耐减退:这是由于血液中的葡萄酒虽然增多,但不能供应给组织细胞的需要。
(5)体重下降或胖人变瘦:未发现其它疾病,饮食未减,甚至增加,但却变得消瘦,体重下降,这是糖尿病的特异表现。
(6)发痒:身上发痒,或反复发出化脓性皮肤感染。
(7)痉挛:出现肌肉痉挛、腿肚子抽筋。
(8)视力下降:视力无原因下降,视物模糊。
(9)阳痿:男子出现阳痿,少数人初起时可能会出现勃起更有力,但不久即发展为阳痿。据统计,男性糖尿病患者并发阳痿的高达50%,特别是中年、肥胖的人有阳痿者,更值得高度怀疑。
(10)齿槽溢脓:是这糖尿病患者常见的现象,也是糖尿病的一个重要信号。
(11)周围神经炎:表现为手足麻木,伴有热感、虫爬感,行走时似踩在棉垫上;有的人伴有强烈的疼痛。据统计,糖尿病患者的40%左右有以上症状。
(12)分娩巨大胎儿:婴儿出生时的体重超过4000克称巨大胎儿。糖尿病孕妇约15%~25%分娩巨大胎儿。
(13)反复发作的低血糖:早期糖尿病患者虽也能分泌一定量的胰岛素,但分泌过程缓慢,当血糖高峰已经过去,胰岛素分泌方达到高峰,作用在血糖浓度降低的时候,就出现低血糖。所以,反复发生低血糖者,也许是患了糖尿病。
(14)难于控制的肺结核:糖尿病人并发肺结核比正常人高3~5倍,约占病人的10%~15%。糖尿病人抵抗力差,高糖环境有利于结核杆菌的生长繁殖,故药物效果不显著,结核难以控制。
(15)菱形舌炎:出现中央性舌乳头萎缩,表现为舌面一块没有舌苔覆盖的菱形缺损区。其糖尿病发生率高达61。7%。
(16)女性上体肥胖:女性上体肥胖(指腰围与臀围比值大于0.7~0.85),不论其体重多少,葡萄糖耐量试验异常者高达60%,而下体肥胖者无一例异常。女性上体肥胖现象可作为诊断糖尿病的一项指标。
(17)排困困难:膀胱括约肌功能障碍所致,易并发尿路感染。据统计,出现此症状者中,男性的42.3%,女生21.7%可能患有糖尿病。
(18)皮肤感染:糖尿病人的白细胞对细菌的杀灭作用降低,易反复出现毛囊炎疗痈、癣症等感染。
(19)迅速发展的白内障:糖尿病可引起眼睛晶状体混浊,而且发展很快,故迅速发展的白内障,很可能是糖尿病引起的。
如发现以上19种表现中的三项以上,就应及时去医院进行全面检查。