急性肾衰竭

来源:百度文库 编辑:神马文学网 时间:2024/03/29 15:04:29
急性肾衰竭多见于重金属和药物急性中毒,鼠疫(急性出血热)等原因引起,对肝、肾都有急性损害。及时的采取血液透析,快速清除体内的毒素,是目前保护肾功能最有效的治疾病概述急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是一个由多种病因引起的临床综合征,是因肾循环衰竭或肾
  急性肾衰竭
小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失,因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时,会导致毒素,废物和水份堆积在体内,而引起急性肾衰竭。患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。1992 年我国肾病学界讨论规定, ARF 时血清肌酐(SCr)值应每日上升 44~88μmol/L (0.5~1.0mg/dl)。
狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死(ATN)。近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭,其特点是尿量正常或较多,但氮质血症逐日加重乃至尿毒症,称为非少尿型急性肾功能衰竭。[1]
病因
1.肾前性
血容量不足:呕吐和腹泻;烧伤和大量出汗;应用利尿剂和渗透性利尿(糖尿病)。
  急性肾衰竭--CT片
心排血量降低:心力衰竭和低心排血量综合征;全身血管扩张(应用血管扩张剂)。
2.肾后性
尿路梗阻所致:尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大和肿瘤、尿道狭窄。
3.肾实质性
肾实质损害所致:
a.急性肾小管坏死:缺血、中毒、异常HB。
b.急性肾间质病变:过敏、感染、代谢异常和
肿瘤。
c.肾小球和肾小管:急性和急进性肾炎、多发
性小血管炎、肾皮质坏死。
发病机制
肾小管堵塞学说:肾小管堵塞致肾小囊内压增高,肾小球滤过停止。
肾血流动力学改变:肾皮质缺血和肾髓质淤血致肾小球滤过减少和肾小管坏死。
反漏学说:肾小管液返流至肾间质致间质水肿,压迫肾单位,加重肾缺血。
弥散性血管内凝血:严重感染或失血所致。疗办法。急性肾衰竭及时采取血液透析后,肾功能还是能恢复的;另有同名书籍。疾病分类
  急性肾衰竭--CT片
ARF 可分为三大类:
肾前性:系指肾脏供血不足,肾实质有效灌注减少导致的 ARF ,但是此时肾组织尚未发生器质性损害。
肾后性:系指尿路梗阻引起的 ARF 。
肾性:系指各种肾脏组织病变导致的 ARF 。肾性 ARF 按主要病变部位又可分为六种:肾小管性 ARF (如急性肾小管坏死),肾间质性 ARF (如急性间质性肾炎),肾小球性 ARF (如急进性肾炎或重症急性肾炎)及肾血管性 ARF (包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎及韦格内肉芽肿,及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等),此四种 ARF 较常见。此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF,但较少见。症状体征  根据尿量减少与否,急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高,肌酐清除率迅速降低,而不伴有少尿表现;临床常见少尿型急性肾衰竭,临床过程分为三期:
(一)少尿期
  急性肾衰竭--CT片
少尿期一般持续1—2周,长者可达4—6周,持续时间越长,肾损害越重,持续少尿大于5天,或无尿大于10天者,预后不不良。少尿期的系统症状有:
1、水钠潴留,水中毒
患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭,有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。
2、 电解质紊乱
常见高钾、高镁、高磷、低钙、低钠和低氯血症。
3、代谢性酸中毒
表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、和甚至昏迷、血pH值降低。
4、尿毒症
因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚四,可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致。
(1)消化系统:表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等,严重者出现消化道出血,而消化道出血可加重氮质血症。
(2)心血管系统:主要因水钠潴留所致,表现为高血压和心力衰竭,还可发生心律失常、心包炎等。
(3)神经系统症状:可有嗜睡、伸直混乱,焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗、或皮肤干燥,可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
(4)血液系统:ARF常伴有正细胞正色素性皮靴,贫血随肾共蒙恶化而加重,系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向(牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血)多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期白细胞总数常增高,中性粒细胞比例也增高。
5、感染
感染是ARF最为常见的并发症,以呼吸道和尿路感染多间,致病菌进以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。
(二) 多尿期
当ARF患儿尿量逐渐增多,全身水肿减轻,24小时尿量达250ml/m2以上时,即为利尿期,一般持续1—2周(长者可达1个月)此期由于大量排尿,可出现脱水、低钠、和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重,后期肾功能逐渐恢复。
(三)恢复期
利尿期后,肾共蒙改善,尿量恢复正常,血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常,而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常,少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。
营养所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭,临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少,病死率低。发病原因  (一)肾前性急性肾衰竭
l.急性血容量不足
(1)消化道失液:如呕吐、腹泻。
(2)各种原因引起的大出血:大量出血引起的休克和血容量不足,有时两者共存,肾严重灌注不足,肾小球滤过率下降,肾小管变性及坏死,是常见急性肾衰竭的原因。
(3)皮肤大量失液:见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。
(4)第间隙失液:如大面积烧伤,腹膜炎,坏死性胰腺炎,大量液体进人第间隙引起严重血容量不足,导致肾衰竭。
(5)过度利尿:利尿可引起失水失盐。
2心血管疾病由于心排血量严重不足肾灌注不足见于:
(1)充血性心力衰竭。
(2)急性心肌梗死:尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。
(3)心包填塞:此时体循环淤血,严重影响心排血量。
(4)肾动脉栓塞或血栓形成。
(5)大面积肺梗死。
(6)严重心律失常。
  肾小体
3末梢血管扩张或感染中毒,此时有效循环血量重新分布,见于血压降低过快过猛或感染中毒性休克。4肾血管阻力增加见于大手术后及麻醉时;肝肾综合征;前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲跺美辛及布洛芬等
(二)肾性急性肾衰竭
系指原发病就在肾脏本身分五大类:急性肾小管坏死,急性肾小球肾炎及肾小球疾病,急性间质性肾炎,急性肾实质坏死及肾血管病变。
1、急性肾小管坏死,见于各种休克,急性溶血综合征,妊娠高血压综合征。
2、急性肾毒性物质。
(1)抗生素:如两性霉素B,多黏菌素,氨基类,抗生素妥,布霉素,头孢噻啶等。
(2)造影剂:包括各种含碘造影剂。
(3)重金属盐类:如汞、锅、铅、铀、铆、金、铂、铬、锤、砷、磷等。
(4)工业毒物:如氰化物,甲醇,酚、苯、氯、仿、氯化碳、甘油、杀虫剂、除草剂等。
  急性肾小管坏死
(5)生物毒:如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆毒等。
(6)其他:环孢素A大剂量静点甘露醇等。3、肾小球疾病如肾小球肾炎、肾病综合征、急进性肾炎、肺出血肾炎综合征、血清病等。
4、急性问质性肾炎是组引起肾间质损害的疾病,病因非常复杂,常见的如肾脏感染性疾病,肾脏毒性物质,X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。
5、肾血管性疾患如肾动脉栓塞和血栓形成,腹主动脉瘤,肾静脉血栓形成等。
(三)肾后性急性肾衰竭:
是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍
1、输尿管结石:双侧输尿管结石或侧结石对侧反射性痉挛。
2、尿道梗阻:见于结石,狭窄,后尿道瓣膜。
3、膀胱颈梗阻。
4、个前列腺增生肥大和癌。
5、膀联肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。
6、妇科疾患:盆腔肿瘤压迫输尿管,膀胱,尿道等。
7、神经源性膀胱:是糖尿病常见的合并症,严重低血钾,神经节阻滞剂等都可引起排尿障碍,进而引起急性肾衰竭。病理生理  急性肾衰竭的发病机制十分复杂,目前仍不清楚,本章着重讨论ATN的主要发病机制。
1、肾小管损伤
  肾小管损伤的发生机制
肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤,小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂,一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞,造成管内压升高和小管扩张,致使肾小球有效滤过压降低和少尿,另一方面,肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏,导致肾间质水肿。
2、肾血流动力学改变
肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化,肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加,以及内皮素水平升高,均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛,引起肾缺血缺氧,肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄,肾血流量减少,GFR降低而导致急性肾衰竭。
3、缺血—再灌注肾损伤
肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷,同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。
4、非少尿型ATN的发病机制
非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外,非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大,部分肾单位血液灌注量几乎正常,无明显的血管收缩,血管阻力亦不高,而一些肾单位灌注量明显减少,血管收缩和阻力增大。诊断检查
实验室检查
1、尿液检查
尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF。
2、血生化检查
应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。
3、肾影像学检查
多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态、血管及输尿管、膀胱有无梗阻、也可了解肾血流量、肾炎效果球和肾小管的功能,使用造影剂可能加重肾损害,须慎用。
4、肾活检
对原因不明的ARF,肾活检是可靠的诊断手段,可帮助诊断和评估预后。
诊断与鉴别诊断
当患儿尿量急剧减少,肾功能急剧恶化时,均应考虑ARF的可能,而ARF诊断一旦确定,须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性ARF。
1、诊断依据
① 有否夜尿多病史?夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量 1/2,提示远端肾小管浓缩功能障碍,有此病史者多为 CRF 。
② 是否早期出现少尿?少尿系指每日尿量少于 400 毫升。部分ARF病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿,而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率<10ml/min =才呈现少尿,因此,如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为 ARF 。
③ 是否出现贫血? CRF 几乎均有贫血,肾小球性及肾血管性 ARF 也多出现贫血,而肾小管性及肾间质性 ARF 则多无贫血或仅轻度贫血,因此不伴贫血的肾衰竭,多提示肾小管性或肾间质性 ARF。
2、临床分期 如前说述。
3、病因诊断
(1)肾前性和肾实质性ARF鉴别
(2)肾后性ARF:泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
随着透析的广泛开展,ARF的病死率已有明显降低。ARF的预后与原发病性质、肾脏损害沉重、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。
治疗方案
治疗原则是去除病因,积极治疗原则病、减轻症状,改善肾功能,防止并发症的发生。
(一)少尿期的治疗
1、去除病因和治疗原则病
肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍,包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等,接触肾毒素物质,严格掌握肾毒性抗生素的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量,密切监测尿量和肾功能变化。
2、饮食和营养
应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物,尽可能供给足够的能量。供给热量210J—250J/(kg.d),蛋白质0.5g/(kg.d)应选择优质动物蛋白,脂肪占总热量30%—40%。
3、控制水和钠摄入
坚持量入为出的原则,严格限制水、钠摄入,有透析支持则可适当放宽液体入量,每日液体量:尿量+显性失水(呕吐、大便、引流量)+不显性失水-内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2,体温每升高1℃,不显性失水增加75ml/m2,内生水在非高分解代谢状态为250—350ml/m2,所用幼体均为非电解质液,髓袢利尿剂(呋塞米)对少尿型ARF可短期试用。
4、纠正代谢性酸中毒
轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2,可补充5%碳酸氢纳5ml/kg,提高CO2CP5mmol/L,纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。
5、纠正电解质紊乱
包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
6、透析治疗
凡上述保守治疗无效者,均应尽早进行透析。透析的指征:
①严重水潴留,有肺水肿、脑水肿的倾向。
②血钾≥6.5mmol/L,
③血浆尿素氮>28.6mmol/L,或血浆肌酐>707.2μmol/L,
④严重酸中毒,血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2
,⑤药物或毒物中毒,该物质又能被透析去除,透析的方法包括腹膜透析,血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术,儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。
(二)利尿期的治疗
利尿期早期,肾小管功能和GFR尚未恢复,血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高,伴随着多尿,还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱,故应注意监测尿量、电解质和血压变成,及时纠正水、电解质紊乱,当血浆肌酐接近正常水平时,应增加饮食中蛋白质摄入量。
(三) 恢复期的治疗
此期肾共蒙日趋恢复正常,但可遗留营养不良,贫血和免疫力低下,少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养,防治感染。
饮食禁忌
急性肾衰竭患者避免用一些对肾脏有损伤的药物,避免进食过多草酸含量高的食物,盐分少放,这样可以减少肾的负担。通常建议蛋白质摄取量为每公斤体重0.6公克,例如体重为50公斤,则每天蛋白质摄取应控制为30克。我们日常吃的食物中,或多或少含有蛋白质,其中肉类、蛋、奶类的蛋白质品质较好,人体利用率高,可用于修补或维持肌肉强壮,其它如豆类(绿豆、红豆、蚕豆、豌豆仁等)、核果类(花生、瓜子、腰果等)、面筋制品、五榖杂粮、面粉制品、地瓜、芋头、马铃薯、蔬菜、水果所含的蛋白质品质较差,会制造较多的废物;黄豆及黄豆制品虽属于植物性蛋白质,但其品质不亚于肉类,因此,目前专家学者亦建议限制蛋白质饮食不应将黄豆及其制品列于禁食范围。在蛋白质摄取量严格限制下,必须慎选蛋白质来源,才能充分被人体利用,建议至少每日允许量的2/3由品质好的蛋白质供应。