淫乱导致后代智力低下的科学论证及文明诅咒论

来源:百度文库 编辑:神马文学网 时间:2024/03/29 21:03:03

淫乱导致后代智力低下的科学论证及文明诅咒论

  本书是对淫乱如何导致后代智力低下的全面科学论述和对历史上淫乱导致无数文明湮灭的一些见解。

  

第一章:性行为规则决定智力



  犹太民族为什么会是世界上最聪明的民族?俄罗斯为什么可以在六百年间从一个只有3万人的小公国成长为世界第二强国,创造了人类顶峰的科技文明,却又在短短几十年间变得连最基本的工业都没有足够的人才来维持,连唯一正常运转的石油工业都只能依靠外国技术人员?

  因为,人类的智力水平跟一项生活习俗相关,一个民族的智力水平可以在几代时间内迅速提高,也可以在一代内迅速大幅降低!

本书将讲述人类智力的规律,这个规律是如此简单,以至于没有什么生物学知识的读者在看完本书后都可以大致理解它。而了解了这个规律后,人们将基本上可以按照自己的意愿来决定后代的智力。

  感谢美国和欧洲,他们发达的生物学研究积累了丰富的资料,让我们可以全方位阐述这条规律。本书将详细介绍决定人类智力的物质、该物质的使用限制、分配规律,控制它分配的基因机制、控制过程和控制决定权归属。

  20063月份的英国《皇家学会学报生物卷》刊登了美国纽约锡拉库扎大学生物系皮特尼克实验室的学者斯科特·皮特尼克(Scott Pitnick)的一篇论文《蝙蝠的交配体系和大脑尺寸》(Mating system and brain size in bats),在这篇注定要翻开人类历史新一页的论文里,皮特尼克先生介绍了一个与人们普遍的想法完全不一样的事实:拥有更大睾丸的生物种群,它们的大脑就要比那些睾丸更小的种群的要小。

  皮特尼克的研究小组对334种蝙蝠进行了研究,发现雄性蝙蝠的睾丸大小差别很大。在实行一夫一妻制的蝙蝠中,雄性的睾丸在身体中的比重在0.11%1.4%之间。但是在雌性乱交的蝙蝠种类中,雄性蝙蝠的睾丸在身体中的比重达到0.6%8.5%。在雌性较忠诚的蝙蝠种类中,雄性蝙蝠脑部平均约占体重的2.6%,而在雌性乱交的种类中,这个数字降到了1.9%

  有趣的是,皮特尼克小组进行这个解剖实验的初衷是为了证明精子战争有利于生物进化,混交的动物由于都是在激烈的精子战争中的胜利者,其各种性状都优秀,智力同样应该优秀。实验结果与他们最初的假设大相径庭(1)。

  皮特尼克的论文一出,在国际上引发了巨大的反响,世界各国的各种媒体纷纷给予报道,各国生物学家也纷纷跟进研究。

  在很长的时间里,人们普遍认为,生物在生存竞争中进化,而性竞争是生物进化的主要途径,因此,那些在性交配上竞争越激烈(也就是说雌性拥有的性伴侣越多)的生物进化越快,各顶生物指标越优越,当然智力也是生物指标之一,所以,越乱交的生物,其智力越高。

  皮特尼克的论文出来之后,至少生物学界转变了原来的想法,不再认为乱交有利于智力进化。例如专门研究蝙蝠交配行为的权威、英格兰埃克塞特大学的生物学家戴维·霍斯肯斯就说,这项研究证明某些种类在进化过程中牺牲了智力发展的机会,以获取更强的性能力。

  新闻界也对此加以相当关注,不少新闻报道的加上了诸如“男人睾丸越小越聪明”之类的标题。一些科学家也对性行为对人类的智力影响进行了猜想。

  但事情也仅到此为止,特别是生物学家发现性行为对灵长类动物的大脑容量没有什么影响之后,这次由一篇论文引发的喧嚣就此平息。

  因为,人们认为,一项生物性能的改变是长达数千年甚至数十万年的事。我们现在无论怎么做,在可以预见的将来都不会对人类的睾丸大小和智力水平产生什么影响。
  真的是这样的吗?!

  加利福尼亚大学生态和进化生物学教授史蒂文·弗兰克斯(Steven J. Franks)做了一个实验:和他的同事在温室中栽培了两种芜菁种子,一种是5年旱灾之前的1997年收集的,另一种是2004年旱灾结束后收集的。

  这些植物分成3组,每组提供不同量的水,水量的多少从干旱到浸润不等。在每一种情况下,旱灾后采集的植物都会更早开花,意味着这些植物能在土壤干涸前产生种子。在干旱的年份,晚开花的植物在产生种子之前就会枯萎(2)。

  在进化的时间表上,这种变化会有多快呢?参与弗兰克斯这个研究的阿瑟·韦斯(Arthur E. Weis)教授说,这表示经过7代以后,该植物的生长周期加快了16%
  如果生物的性状调整都得通过DNA序列改变才能完成,那么上述实验的结果是不可思议的。这表明,在DNA序列改变之外,生物改变性状还存在另外的方式。
这只是植物身上的故事,现在让我们看一则动物身上的故事。

  由美国哈佛大学乔纳森·罗索斯(Jonathan B. Losos)带领的研究小组在位于美国佛罗里达州东南海岸对面的巴哈马群岛的12个小岛上,对棕色变色蜥蜴进行了研究。研究人员将一种较大的肉食性蜥蜴引入其中的6个小岛,而另外的6个小岛则不投放肉食性蜥蜴,以作对照,观察它们迅速出现的变化情况。

  科学家在研究开始6个月和12个月之后,分别统计小岛上贴有标记的棕色变色蜥蜴的数量。结果发现,6个月后,引入肉食性蜥蜴岛上的棕色变色蜥蜴数量少了一半多。而且,有肉食性蜥蜴的岛上,幸存者多是长腿蜥蜴。科学家认为,此结果是因为长腿蜥蜴较短腿蜥蜴跑得更快。适者生存,于是,棕色变色蜥蜴的腿纷纷变长了,以便能更好地躲避捕食者的捕获。

  在接下来的观察中,研究人员发现,经过前6个月与捕食者的“殊死搏斗”,幸存的棕色变色蜥蜴纷纷改变策略,当其地面的住所被捕食者发现后,它们就会逃到树枝上躲避“杀身之祸”。6个月之后,研究人员再次测量的结果却令人大吃一惊,这些蜥蜴的腿竟然又变短了。而在另外6个没有引入肉食性蜥蜴的小岛上,12个月之内,蜥蜴的腿长则没有明显区别。

  刚刚把腿变长的蜥蜴为何又把腿变短了呢?科学家表示,蜥蜴的腿再次变短是因为短腿蜥蜴更能适应在细小树枝上的活动,这有助于它们避免成为别人的美餐。于是,短短的6个月之中,蜥蜴又变成了粗短腿,以适应攀树枝生涯。而且研究人员预测,经过一段时间后,引入肉食性蜥蜴的岛上的棕色变色蜥蜴,腿会变得更短(3)。

  如果前一个变化,即生存下来的棕色变色蜥蜴的腿变长了,那是因为短腿的棕色变色蜥蜴都被吃光了,剩下的自然是长腿的多,这样还可以解释这个变化的迅速。可从长腿又变回短腿,仍然只用了6个月,如果还用DNA序列改变来解释的话,那就完全不通了。

  据科学家研究,多种生物可以迅速调整它们后代的睾丸尺寸,例如青蛙(4)、黄粪蝇(5)、海生扁形虫等动物在特定的培养条件下,几代内睾丸尺寸就发现极大变化。

  所以,很多“进化”其实不是进化,它们只是基因早就设定的调整程序,环境一变化,性状就可以迅速变化。这种现象,学术界有一个专门的名称,叫做表观遗传学。

  表观遗传学是研究表观遗传变异的遗传学分支学科。表观遗传变异(epigenefie variation)是指,在基因的DNA序列没有发生改变的情况下,基因功能发生了可遗传的变化,并最终导致了表型的变化。它是不符合孟德尔遗传规律的核内遗传。目前学术界认为,基因组含有两类遗传信息,一类是传统意义上的遗传信息,即DNA序列所提供的遗传信息,另一类是表观遗传学信息,它提供了何时、何地、以何种方式去应用遗传信息的指令。Epigenetics这一名词的中文译法有多种,常见有译成“表观遗传学”、“表现遗传学”、“后生遗传学”、“外因遗传学”、“表遗传学”、“外区遗传学”等等,现在还没有统一的中文名称。早在1942年的时候,沃丁顿(CHWaddington)就首次提出了Epigenetics一词,并指出表观遗传与遗传是相对的,主要研究基因型和表型的关系。几十年后,霍利迪(RHoliday)针对Epigenetics提出了更新的系统性论断,也就是人们现在比较统一的认识,即表观遗传学研究没有DNA序列变化的、可遗传的基因表达改变”(6)




  从目前的研究来看,DNA甲基化、x染色体剂量补偿、组蛋白密码、基因组印记、表观基因组学和人类表观基因组计划等问题都是表观遗传学研究的内容。这些内容每一项都足以写很长的篇幅,并且本书读者也没必要了解太多这些专业知识,本书就简单介绍一下与本书主题相关的内容。由于生物性状的迅速调整最基本上是通过DNA甲基化来实现的,因此这里就介绍一下DNA甲基化。

  DNA甲基化(DNA methylation)是最早发现的基因组DNA修饰途径之一,也是最主要的一种表观遗传修饰形式,是调节基因组功能的重要手段。大量研究表明,DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,从而控制基因表达。
DNA甲基化过程中,在甲基转移酶的催化下,DNACG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基,形成5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine5MC),这常见于基因的5'-CG-3'序列。大多数脊椎动物基因组DNA都有少量的甲基化胞嘧啶,主要集中在基因5'端的非编码区,并成簇存在。

  结构基因含有很多CpG 结构, 2CpG 2GPC 中两个胞嘧啶的5 位碳原子通常被甲基化, 且两个甲基集团在DNA 双链大沟中呈特定三维结构。基因组中60% 90% CpG 都被甲基化, 未甲基化的CpG 成簇地组成CpG(CpG island), 通常长度在lkb2kb左右,位于结构基因启动子的核心序列和转录起始点。

  DNA 甲基化可引起基因组中相应区域染色质结构变化,使DNA 失去核酶ö限制性内切酶的切割位点,以及DNA 酶的敏感位点,使染色质高度螺旋化,凝缩成团, 失去转录活性。因此,DNA甲基化与去甲基化就成了开启和关闭基因的重要手段,生物可以通过它迅速调整性状。

  体内甲基化状态有三种:持续的低甲基化状态,如持家基因;诱导的去甲基化状态,如发育阶段中的一些基因;高度甲基化状态,如女性的一条缢缩的x染色体。DNA甲基化主要是通过DNA甲基转移酶家族(DNA methyltransferaseDnmt)来催化。DNA甲基转移酶分两种:一种是维持甲基化酶,Dnmt1;另一种是重新甲基化酶如Dnmt3aDnmt3b,它们使去甲基化的CpG位点重新甲基化。

  甲基化位点可随DNA的复制而遗传,因为DNA复制后,甲基化酶可将新合成的未甲基化的位点进行甲基化,因此,在细胞分化的过程中,基因的甲基化状态将遗传给后代细胞。生物体甲基化的方式是稳定的,可遗传的(7)。

  上面所说的情况是已经分化了的组织的细胞的甲基化情形,可以说,甲基化就是让细胞具有指定的使命的基因开关,高度甲基化就是不表达,低度甲基化就是表达活跃,生物用甲基化程度的高低来控制基因的表达程度。高度分化了的组织细胞里的DNA往往大部分片段都是高度甲基化的,只有一小片断特定的DNA序列是低度甲基化的,表达特定的基因,所以它们就有了特定的功能。

  但是,当要表达成一个新个体时,这样高度甲基化的基因组将带来年龄信息,无法发育成一个新个体或者发育成的新个体一出生就具有其母亲的年龄,例如那些克隆的动物因为其基因组在人工作用下进行的去甲基化的不彻底,往往一出生就是个老动物,这对生物来说是灭顶之灾。所以,生物对它们要发育成一个新个体的细胞要进行去年龄化处理,也就是去甲基化处理。高度去甲基化的细胞没有任何特定使命,可以向任何方向发育,哺乳动物只有一种细胞的DNA是高度去甲基化的,那就是处于发育初期某一阶段的受精卵。



  在哺乳动物的早期胚胎发育过程中要经历2次表观基因组重编:一次在生殖细胞形成过程中;一次在早期胚胎的着床前发育过程中。在这两个阶段甲基化方式会发生全基因组范围内的重排,使细胞获得广泛的分化潜力。对于基因表达调控来说,不同器官和时间发生DNA甲基化谱的重排是细胞分化的重要方式。受精前生殖细胞的DNA是高度甲基化的。受精后,精子便发生快速,主动的去甲基化,这个过程起始于原核DNA复制开始前,表明它不是依赖DNA复制的去甲基化(8)。精子的主动去甲基化与精子染色质的表观遗传重构有关。Reik等用抗5-MeC(5-methylcytosine)抗体荧光免疫组化检测发现,小鼠精原核的主动去甲基化在受精后的4小时内便已完成,这种低甲基化状态一直维持到桑椹期(9)。然而卵原核与精原核的快速,主动去甲基化不同,卵原核的去甲基化是逐步,被动的和具有DNA复制依赖性(10)。这种区别是因为在卵原核中,去甲基化与维持DNA甲基化水平的酶——DNA甲酰基转移酶Ⅰ(DNA methyl-transferaseⅠ,Dnmt1)的丢失有关,它主要发生于受精卵第一次DNA复制和细胞分裂后。此后甲基化的程度越来越低,到桑椹胚达到最低水平。在从桑椹胚发育到囊胚时,会发生细胞特异的重新甲基化,在胚胎植入的阶段囊胚内细胞团(inner cell mass, ICM)会选择性地再次甲基化,而在胚外组织DNA甲基化水平维持不变。囊胚内细胞团是哺乳动物发育的胚基,将发育成不同的组织和器官,所以其特定的甲基化模式,对于植入后的胚胎发育起着关键作用。这种在ICM发育的不同阶段,不同细胞,不同基因的选择性甲基化,对分化成各种特异基因表达类型的细胞有重要意义。这种基因表达的时空性调节是细胞分化的基础。

  目前不断有证据显示甲基化在基因表现的环境因素有着相互作用,在首6日对怀孕雌性老鼠照顾的差异,会导致在某些基因启动子区块差异的甲基化,进而影响基因表现(11)。

  受精卵中精原核的快速主动去甲基化让它通过甲基化携带的发育控制信息迅速被消除,特别是去甲基化过程是发生在DNA复制之前,其所携带的发育控制信息未经过表达就已经消失,而受精卵中卵原核的去甲基化是逐步,被动的,并且发生在DNA复制之后,与DNA复制互相影响,其所携带的发育控制信息得到充分的表达。受精卵中精原核与卵原核不同的去甲基化过程表明母体的经历信息可以很容易地通过去甲基化和重甲基化这个过程传递给后代,而父本的信息则很难传递给后代,大部分被清除了,另外受精卵中的大部分物质来自母体,精子带来的只有一个光秃秃的细胞核,决定重甲基化过程的受精卵中的化学环境全部来自母体,更何况哺乳动物的胚胎发育是在母体内进行的,母体的化学信息环境也影响到重甲基化过程,也就是说,母体完全掌握了通过DNA甲基化来调整后代性状的权力,而父本则在这方面没有什么发言权,只能靠边站。而怀孕期环境对基因表现的影响更加加重了母体在后代性状调整中的作用。

  通过阅读前面的内容,相信读者已经了解到,生物可以在极短的时间,甚至短到一代,就可以让某项或某几项性状发生极大的改变,并且也明白了这种迅速调整的手段,还了解到了这种调整的权力基本由母系垄断。


  好了,让我们把目光重新投回到皮特尼克的发现上。既然滥交会削弱动物的大脑,增大它们的睾丸,而人与人之间的大脑容量也有着巨大差异,从1200毫升到1700毫升都有,睾丸大小更是千差万别,智力高低也相差巨大,况且生物性状的调整如此迅速,如果滥交会令动物后代的智力迅速衰退被证实为生物规律,那么,联想到当今的社会状况,确实让人忧虑。

  那么,大脑与睾丸之间,到底存不存在竞争关系?它们如果存在竞争关系的话,竞争的又是哪些物质或资源?皮特尼克的结论是建立在大量的解剖数据上的,不应该会出什么问题。也就是说,睾丸和大脑“势不两立”已经是个不容置疑的事实,现在问题是大脑和睾丸到底在竞争什么?

  皮特尼克等人对蝙蝠中大脑与睾丸具有竞争性的解释是,精子生产需要大量能量(energy),而大脑恰恰是动物各器官中单位重量最耗费能量的器官,所以睾丸与大脑存在此消彼长的关系。

  能量!!!就是“能量”(energy)这个词,让无数的学者误入歧途,也让皮特尼克的这篇论文被埋没,至少没有获得它应有的光彩。因为,目前所有学术数据都表明,精液中并无什么能量物质,而睾丸更是一个拒绝能量的器官,温度稍微升高就会影响到精子的生成!

  目前,性学界普遍认为精子是毫无营养的,单位精液的营养含量甚至比不上血液。他们的依据是:精液中的精子含量是极低的,一毫升精液中含有的精子数量虽然高达2000万到1.5亿个的惊人数量,但精子是人体最小的细胞,单个精子的质量只有37×10-12克(12),所以每毫升精液中含有的精子质量只有0.745.55毫克。就算男人们一天射三次,一次10毫升,每毫升精液中含有1.5亿个精子共达到45亿个精子,其精子总质量最多也不过0.1665克(良种种猪一次性射出90亿个精子,是这个数量的2倍)。这么一丁点的物质就算全部都是蛋白质,它也算不得什么珍贵的营养,在人体每天摄入的物质总量中都微不足道;就算它全部都是脂肪,它也包含不了多少能量。他们因此得出如下错误结论:生产精子不需要付出任何代价。

  可是,如果生产精子不需要付出任何代价,连如下一个最简单的现象我们都解释不了,在人群中,男人的睾丸大小有着显著差异。要知道,生产更多的精子可以生育更多的后代,在基因竞争中显然占据更多主动,有着非凡的优势。如果生产精子不需要付出任何代价,那么应该出现这样一种现象:由于运动方便等原因限制了睾丸的无限增大,所有健康男人的睾丸都一样大小,都达到了有利于运动的极限尺寸。显然事实与此完全不同。

  还有,如果射出精液的代价还比不上失血,那么,献血经验表明一个人一次失掉400毫升血液算不了什么,但有人能承受一次性射出400毫升精液的代价吗?显然有点正常思维的人都不会同意。

  那么,生产精子付出的代价是什么呢?

  早在1992年,美国亚利桑那大学生态和进化生物学系的韦恩·A·范·沃里斯(Wayne A. Van Voorhies)就发现,生产精子损害线虫寿命。沃里斯通过诱导基因变异的方式抑制线虫的精子生成,雄性线虫的寿命延长了65%。在这个实验中,沃里斯在抑制线虫的生精能力的同时保留了它们的交配能力,并且也观察到了这些没有生精能力的线虫的交配行为,通过观察,沃里斯确认是生产精子缩短了线虫的寿命,排除了肉体上的交配行为对寿命的影响(13)。

  现在确凿的证据表明,精子生产代价高昂,是以雄性动物的寿命缩短为代价的。那种说生产精子毫无代价的说法早应该扔垃圾堆里了,只有那些不读书不看论文,不学无术的假专家才在坚持说生产精子毫无代价。

  既然精液中干物质少得可怜,就算全部都是一种营养物质都算不了什么,那么生产精子的代价出在哪里?

  我们在仔细分析精子中的所有物质以寻找答案的过程中,把目光锁定在了二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid , DHA)这种多不饱和脂肪酸上。

  精子(不是精液)中的DHA含量极高,正常精子的DHA含量达到精子总重的14%以上,精子中的DHA含量一旦降低到8%以下,精子即丧失活动能力(14)。

  DHA在自然界所有二十二碳脂肪酸中不饱和度最高,作为生物质膜具有最高的通透性,使用它的生物质膜的活力和灵敏度是最好的。在精子中的DHA含量偏低时候,精子的活力和授精能力都很差,不育症与弱精症患者的精子DHA含量水平低于健康男性。DHA含量对精子质量具有决定性的影响。

  西班牙莱里达大学医学系的潘普洛纳(Reinald Pamplona)在他的一论文中报告,通过分析8种动物(老鼠、大鼠、天竺鼠、绵羊、狗、猪、牛和马,其最大寿命从3.5年到46年不等)的肝脏线粒体脂肪酸,结果显示脂肪酸中的双键总数和过氧化指数跟动物的最大寿命呈现负相关关系(r = -0. 88, P < 0.003; r = -0.87, P < 0.004)。而论文中附录的表格数据显示:在哺乳动物的细胞质膜中DHA含量越低,则其最大寿命越长;而DHA含量越高,则其最大寿命越短(15)。

  下面根据论文内容编制的表格和摘自论文的图表,有兴趣的读者自行分析。

  表18种哺乳动物肝脏线粒体脂肪的脂肪酸组成(摩尔%)(最后一行是我们根据论文中的数据添加的,与表格倒数第二行的DHA(22:6n–3)数据恰好形成对照)
  Table 1.Fatty acid composition (mol%) of liver mitochondrial lipids from mammalian species

脂肪酸
老鼠
Mouse
大鼠
Rat
天竺鼠
Guinea Pig
绵羊
Sheep

Dog

Pig

Cow

horse
14:0
0.21 ± 0.04
0.60 ± 0.18
0.37 ± 0.04
1.25 ± 0.25
1.11 ± 0.34
0.70 ± 0.40
0.57 ± 0.07


15:0
0.23 ± 0.08
0.53 ± 0.13
0.82 ± 0.10
0.45 ± 0.08

0.41 ± 0.14
0.36 ± 0.10

16:0
23.40 ± 0.93
16.02 ± 2.20
14.25 ± 0.95
13.95 ± 0.61
15.67 ± 0.72
12.12 ± 2.05
8.73 ± 0.96
10.31 ± 1.49
16:1n–7
5.27 ± 0.85
3.14 ± 0.88
2.73 ± 0.23
3.20 ± 0.36
2.34 ± 0.21
2.70 ± 0.42
1.47 ± 0.40
3.11 ± 0.21
17:0
0.56 ± 0.06
0.63 ± 0.13
0.75 ± 0.18
1.10 ± 0.22
0.73 ± 0.06
1.71 ± 0.49
1.30 ± 0.41
0.87 ± 0.12
17:1n–7
0.72 ± 0.07

0.56 ± 0.12
1.33 ± 0.27

1.16 ± 0.33
0.70 ± 0.19

18:0
9.53 ± 0.68
14.25 ± 3.80
17.27 ± 1.47
18.83 ± 2.38
21.52 ± 0.87
16.69 ± 3.09
22.99 ± 2.95
17.84 ± 0.82
18:1n–9
18.82 ± 1.40
18.32 ± 1.70
11.35 ± 1.19
18.33 ± 1.84
13.32 ± 1.43
24.70 ± 0.96
19.89 ± 1.86
14.24 ± 0.89
18:2n–6
17.01 ± 2.39
14.75 ± 1.50
36.87 ± 2.39
22.80 ± 1.50
23.09 ± 2.27
18.07 ± 1.94
25.94 ± 2.41
46.74 ± 1.64
18:3n–3
0.24 ± 0.09
0.40 ± 0.04
0.56 ± 0.19
1.09 ± 0.18
1.15 ± 0.17
2.12 ± 0.42
2.34 ± 0.11
2.14 ± 0.05
20:3n–6
1.84 ± 0.23
0.86 ± 0.41
0.57 ± 0.14
0.40 ± 0.19
1.23 ± 0.47
1.30 ± 0.35
0.99 ± 0.88
0.08 ± 0.02
20:4n–6
12.75 ± 0.89
23.46 ± 4.52
10.69 ± 2.29
14.31 ± 1.83
18.55 ± 0.31
13.35 ± 1.40
11.70 ± 3.09
3.14 ± 0.90
20:5n–3
0.49 ± 0.16
0.61 ± 0.25
0.40 ± 0.03


0.67 ± 1.31

0.85± 0.09
22:4n–6
0.13 ± 0.03
0.94 ± 0.44

0.51 ± 0.11

1.29 ± 0.20


22:5n–3
0.38 ± 0.09
1.29 ± 0.63
1.23 ± 0.46
1.12 ± 0.16

1.14 ± 0.51
1.72 ± 0.85
0.19 ± 0.03
22:6n–3
8.34 ± 0.90
4.20 ± 1.66
1.50 ± 0.62
1.28 ± 0.37
1.25 ± 0.37
1.78 ± 0.59
1.24 ± 0.48
0.42 ± 0.01
最大寿命(年)
3.5
4
8
20
21
27
30
46
  由上表的最后二栏的对照可以看出,哺乳动物的最大寿命与DHA含量呈现负相关关系。
2010-