神马文学网温州医学院
来源：百度文库 编辑：神马文学网 时间：2024/04/20 18:09:34
2010年药理学问答题总结 来源：姜文盛的日志
1、传出神经系统药物的作用方式、分类和代表药物
答：【作用方式】1、直接与受体结合（激动，阻断）
2、影响递质的合成
3、影响递质的储存
4、影响递质的释放
5、影响递质的失活
传出神经系统药物分类
激动剂
拮抗剂
一、胆碱受体激动药
一、胆碱受体拮抗剂
1、M、N受体激动剂（卡巴胆碱）
1、 M受体拮抗药（阿托品）
2、M受体激动剂（毛果云香碱）
M1（哌仑西平）、M2（戈拉碘铵）和M3受体阻断药
3、N受体激动药（烟碱）
2、 N受体阻断药
N1受体阻断药 （曲美芬）
N2受体阻断药 （筒箭毒碱）
二、抗胆碱酯酶药（新斯的明）
二、胆碱酯酶复活药（氯解磷定）
三、肾上腺素受体激动药
三、肾上腺素受体阻断药
1、 α受体激动药
1、 α受体阻断药
α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）
α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）
α1受体激动药（去氧肾上腺素）
α1受体阻断药（哌唑嗪）
α2受体激动药（可乐定）
α2受体阻断药（育亨宾）
2、 β受体激动剂
2、 β受体阻断药
β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）
无内在活性的β受体阻断药（普萘洛尔）
β1受体激动药（多巴酚丁胺）
有内在活性的β受体阻断药（吲哚洛尔）
β2受体激动药（沙丁胺醇）
无内在活性的β1受体阻断药（阿替洛尔）
3、 α、β受体激动药（肾上腺素）
有内在活性的β1受体阻断药（醋丁洛尔）
兼有α受体、β受体阻断药（拉贝洛尔）
2、AD、NA、异丙药理作用、临床用途、不良反应
答：AD
【药理作用】
可激动α、β，作用广泛，取决于器官受体的类型分布优势和药物剂量
（1） 心脏 激动β1正性变时变力变传导，增加心输出量及耗氧，大剂量致心律失常
（2） 血管 取决于血管分布的受体类型和密度，激动α受体收缩血管，激动β2受体则舒张血管，皮肤，黏膜及内脏血管收缩，骨骼肌、冠脉则舒张。
（3） 血压 与用药剂量和给药速度有关，先升后降
（4） 支气管 激动β2，支气管平滑肌松弛，激动α，支气管黏膜血管收缩。
（5） 胃肠道 激动β抑制蠕动，激动α2抑制胃肠平滑肌。
（6） 增强代谢
【临床应用】心脏骤停，支气管哮喘，过敏性休克，局部止血，与局麻药配伍应用
【不良反应】心悸，波动性头痛，紧张不安，眩晕，乏力等
NA：
【药理作用】主激动α，弱激动β1
（1） 激动α1收缩血管，舒张冠脉
（2） 激动β1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常
（3） 脉压略增大
（4） 大剂量升血糖
【临床应用】抗休克，上消化道止血
【不良反应】局部组织缺血，急性肾衰，停药后血压下降
ISO：
【药理作用】（1）激动β1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量
（2）激动β2舒张血管
（3）治疗量脉压升高，大剂量血压降低
（4）激动β2松弛支气管平滑肌
（5）增强代谢
【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克
【不良反应】心悸、头痛、皮肤潮红
3，M受体阻断剂的药理作用，临床应用，不良反应
【药理作用】（1）抑制腺体分泌，大剂量可减少胃酸分泌
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹
（3）松弛内脏平滑肌
（4）治疗量心率降低，大剂量心率升高
（5）大剂量兴奋中枢
【临床应用】缓解平滑肌痉挛，抑制纤体分泌，睫状体炎，验光查眼底，抗休克，抗缓慢型心率失常，解救有机磷中毒
【不良反应】口干，便秘，视力模糊，心悸，皮肤潮红，晕眩等
4，中枢，外周镇痛药的异同点
中枢镇痛药
解热镇痛药
作用部位
中枢神经系统
外周（部分由中枢作用）
靶点
中枢神经系统阿片受体或离子通道
外周COX
机理
激动阿片受体或作用于离子通道影响中枢特定功能区
抑制外周病变部位COX使PGs合成减少
作用强度
强/中
中/弱
使用类型
主要作用于急性锐痛如手术、外伤，也可用于慢性钝痛如炎症、肿瘤等疼痛
主要作用于慢性钝痛 （炎症性疼痛） 对一过性锐痛无效
解热镇痛抗风湿作用
无
有
成瘾性
有
无
常见不良反应（同）
恶心呕吐
常见不良反应（异）
眩晕、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、直立性低血压、依赖性
胃溃疡、胃出血、凝血障碍、过敏、阿司匹林哮喘
5，氯丙嗪的药理作用，临床应用，不良反应
【药理作用】&【临床应用】
（1） 中枢神经系统
① 抗精神病作用 对中枢神经系统有较强的抑制作用，作用机制与阻断中脑—边缘叶及中脑—皮质通路中的D2样受体有关
② 镇痛作用 小剂量抑制延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，对顽固性呃逆有效
③ 提问调节作用 抑制体温调节中枢，用于低温麻醉和人工冬眠
（2）自主神经系统
① 阻断α受体作用 体位性低血压
② 阻断M受体作用 呈现阿托品样作用，口干，便秘，视力模糊等。
(3)内分泌系统
抑制结节—漏斗的D2受体，可抑制下丘脑分泌多种激素
【不良反应】
1、锥体外系反应 1）帕金森综合症
2）急性肌张力障碍
3）静坐不能
4）迟发性运动障碍
2.、内分泌紊乱
3、过敏反应
4、急性中毒
6、Na,Ca通道阻滞剂治疗心律失常的作用机制及临床运用。
Na,Ca通道阻滞剂的作用机制一般包括降低自律性、终止折返运动、抑制后除极和自发活动这几个方面。
Na通道阻滞剂为Ⅰ类抗心律失常药，根据其作用机制，分为Ia、Ib和Ic三类。
【Ia类】1、适度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制钠内流，降低除极速率而传导减弱，从而停止折返激动。
2、适度阻滞心肌细胞的钠通道，抑制钠离子内流而消除迟后除极。
3、降低心肌细胞膜对钾钙离子的通透性，延长APD和ERP，使心肌细胞对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。
【临床运用】为广谱的抗心律失常药。
【代表药物】奎尼丁（可用于治疗多种快速型心率失常，是转复心率的重要药物之一）、普鲁卡因胺（主要用于室性心律失常）。
【Ib类】本类药与钠离子通道的亲和力最小，易解离，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道,促进钾离子外流。1、增大最大舒张电位，使其远离阈电位，降低自律性。
2、降低（负值增加）最大舒张电压，增强膜反应性而改善传导。
3、缩短APD，相对延长ERP，对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。
4、缩短APD，消除早后除极。
【临床运用】为窄谱抗心律失常药，主要用于治疗室性心律失常。
【代表药物】利多卡因（临床治疗室性心律失常的首选药物）、苯妥英钠（用于治疗强心苷药物中毒所致的心律失常）、美西律（用于治疗各种快速型室性心律失常）。
【Ic类】本类药明显阻断钠通道，对复极过程影响较小。
1、明显阻断钠通道，抑制钠内流，降低除极速率和幅度而传导减弱，不能逆向通过障碍区，从而停止折返激动。
2、抑制钠离子内流，使除极速率减慢，降低自律性。
3、抑制钠离子内流，消除迟后除极。
【临床运用】属于广谱的抗心律失常药。
【代表药物有】普罗帕酮和氟卡尼。
【Ca通道阻滞剂】为Ⅳ类抗心律失常药。主要作用于慢反应细胞，如窦房结细胞。
①抑制慢反应细胞钙离子内流，使除极速度减慢，降低自律性。
②抑制钙离子通道，延长ERP，对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。
③抑制钙离子通道，使细胞内的钙离子浓度降低，消除迟后除极。
【临床运用】主要用于室上性快速型心律失常的治疗。
【代表药物】维拉帕米和地尔硫卓。
7、口服降糖药的药理作用和作用机制
答：1、酰尿类：与胰岛素β细胞膜上特异性受体结合，从而促进胰岛素分泌，降糖作用肯定，但不刺激β细胞合成胰岛素。此外，尚可增加胰岛素介导的肌肉组织摄取葡萄糖，从而改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。
2、双胍类：主要作用于胰岛外组织，增强周围组织对胰岛素的敏感性，减少肠道葡萄糖的吸收，抑制糖异生，增加外周组织无氧酵解
3、α—葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠上皮细胞刷状缘与糖类竞争水解糖类的α—葡萄糖苷酶，从而减缓碳水化合物水解生成葡萄糖的速度并延缓其吸收，可降低病人的餐后高血糖。
4、胰岛素增敏剂：改善胰岛素抵抗高血糖，改善脂代谢紊乱，改善胰岛β细胞功能。
8、异烟肼抗菌作用特点，抗菌机制，临床用途
答：【特点及机制】
1、 通过抑制结核杆菌DNA的合成发挥抗菌作用
2、 抑制分枝菌酸的合成，使结核杆菌细胞壁合成受阻而导致细菌死亡
3、 异烟肼的这种抑制合成作用仅对分枝酸菌有效，因此异烟肼具有高度特异性而对其他细菌无效
4、 与其他抗结核药物之间没有交叉耐药性
【临床用途】
治疗各种类型结核病的首选药物，单用可预防结核病
【不良反应】
神经系统毒性、肝损伤、皮疹、发热等
9、抗菌药的作用机制及细菌的耐药机制（扩展）
答：【抗菌机制】
1、 抑制细菌细胞壁的合成
2、 影响细胞膜的功能
3、 抑制蛋白质合成
4、 干扰核算代谢
【耐药机制】
1、 产生灭火酶
2、 改变靶部位
3、 增加代谢拮抗药物
4、 改善通透性
5、 加强主动外排系统
6、 其他
10、强心苷和ACEI作用于慢性心功能不全的药理机制，强心苷的心脏毒性及防治。
一、 强心苷
【药理作用】
1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖），增加心输出量，不增加心肌耗氧量。
2、负性频率作用，降低心肌耗氧量
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：自律性：窦房结降低，蒲氏纤维升高；传导性：心房升高，房室结降低，蒲氏纤维降低；有效不应期：心房降低，蒲氏纤维降低。
4、对血管作用：外周阻力降低。
【作用机制】
正性肌力作用机制：抑制Na-K-ATP酶→细胞内Na增加→Na-Ca交换机制→胞内Ca增加→心肌收缩力加强
负性频率机制：正性心肌作用→迷走→心率下降；窦房结对Ach敏感性上升。
自律性影响机制：促K外流，窦房结自律性下降
传导速度影响机制：减Ca内流，房室传导速度变慢。促K外流，心房肌细胞静息电位增大，传导加快。
【中毒及治疗】
1、轻度快速心率失常（服KCl,必要时注射KCN）
2、重症快速型心律失常（苯妥英钠，利多卡因）
3、传导阻滞或窦性心动过缓（阿托品）
【预防】
1、避免因素：低血钾，高血钙，低血镁，缺氧。
2、及早识别症状：室性早搏，心动过缓，色视觉障碍
二、 ACEI
【药理作用】
1、 降低心脏负荷
1） 抑制ACE
2） 减少醛固酮分泌
2、 抑制心肌肥厚和重构
3、 交感神经对血管的张力
4、 改善血流动力学作用 降低肾血管阻力，增加肾血流量
【作用机制】
1、抑制ACE活性从而抑制循环或局部组织中AI向AII转化，降低AII的量。
2、减少缓激肽降解，通过其受体产生NO拮抗AII。
3、降低全身血管阻力，左室充盈压，壁室肌张力，久用而有效，抑制心肌肥厚及血管重构。
11糖皮质激素的主要药理作用、临床用途和不良反应
【药理作用】
1． 升高血糖，减少蛋白质、脂肪合成，促进多种组织蛋白、脂肪分解，还有较弱的保钠排钾的作用（生理效应）；
2． 对病原体、化学、物理和免疫反应等引起的炎症都有快速而强大的非特异性抗炎作用；
3． 对免疫反应有抑制作用，可解除或缓解许多过敏性疾病；
4． 可为一些激素发挥作用创造有利条件（允许作用）；
5． 快速而良好的退热作用，还有刺激骨髓造血、维持神经系统正常功能、促进消化等作用；
6． 抑制成骨细胞活力，减少骨胶原合成，并促进胶原和骨基质分解。
【临床用途】
1． 可用于治疗慢性和急性肾上腺皮质功能不全和先天性肾上腺皮质增生症的激素替代治疗或抑制替代治疗；
2． 用于治疗严重感染和防止某些炎症的后遗症；
3． 用于缓解和治疗自身免疫病和过敏性疾病，以及器官移植后的排斥反应；
4． 广泛用于治疗各种休克；
5． 可用于急淋、再障等血液病；
6． 降低神经缺损，抑制骨髓损伤；
7． 还可用于湿疹、牛皮癣等局部治疗和结膜炎、虹膜炎等眼科疾病。
【不良反应】
1． 医源性肾上腺皮质功能亢进；
2． 诱发或加重感染和消化系统溃疡；
3． 诱发癫痫和精神失常；
4． 长期使用可引起心血管系统并发症；
5． 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；
6． 抑制儿童生长发育；
7． 长期使用还可能引起医源性肾上腺皮质功能不全；
减量过快或突然停药可导致反跳现象与激素戒断综合症。
1、传出神经系统药物的作用方式、分类和代表药物
答：【作用方式】1、直接与受体结合（激动，阻断）
2、影响递质的合成
3、影响递质的储存
4、影响递质的释放
5、影响递质的失活
传出神经系统药物分类
激动剂
拮抗剂
一、胆碱受体激动药
一、胆碱受体拮抗剂
1、M、N受体激动剂（卡巴胆碱）
1、 M受体拮抗药（阿托品）
2、M受体激动剂（毛果云香碱）
M1（哌仑西平）、M2（戈拉碘铵）和M3受体阻断药
3、N受体激动药（烟碱）
2、 N受体阻断药
N1受体阻断药 （曲美芬）
N2受体阻断药 （筒箭毒碱）
二、抗胆碱酯酶药（新斯的明）
二、胆碱酯酶复活药（氯解磷定）
三、肾上腺素受体激动药
三、肾上腺素受体阻断药
1、 α受体激动药
1、 α受体阻断药
α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）
α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）
α1受体激动药（去氧肾上腺素）
α1受体阻断药（哌唑嗪）
α2受体激动药（可乐定）
α2受体阻断药（育亨宾）
2、 β受体激动剂
2、 β受体阻断药
β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）
无内在活性的β受体阻断药（普萘洛尔）
β1受体激动药（多巴酚丁胺）
有内在活性的β受体阻断药（吲哚洛尔）
β2受体激动药（沙丁胺醇）
无内在活性的β1受体阻断药（阿替洛尔）
3、 α、β受体激动药（肾上腺素）
有内在活性的β1受体阻断药（醋丁洛尔）
兼有α受体、β受体阻断药（拉贝洛尔）
2、AD、NA、异丙药理作用、临床用途、不良反应
答：AD
【药理作用】
可激动α、β，作用广泛，取决于器官受体的类型分布优势和药物剂量
（1） 心脏 激动β1正性变时变力变传导，增加心输出量及耗氧，大剂量致心律失常
（2） 血管 取决于血管分布的受体类型和密度，激动α受体收缩血管，激动β2受体则舒张血管，皮肤，黏膜及内脏血管收缩，骨骼肌、冠脉则舒张。
（3） 血压 与用药剂量和给药速度有关，先升后降
（4） 支气管 激动β2，支气管平滑肌松弛，激动α，支气管黏膜血管收缩。
（5） 胃肠道 激动β抑制蠕动，激动α2抑制胃肠平滑肌。
（6） 增强代谢
【临床应用】心脏骤停，支气管哮喘，过敏性休克，局部止血，与局麻药配伍应用
【不良反应】心悸，波动性头痛，紧张不安，眩晕，乏力等
NA：
【药理作用】主激动α，弱激动β1
（1） 激动α1收缩血管，舒张冠脉
（2） 激动β1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常
（3） 脉压略增大
（4） 大剂量升血糖
【临床应用】抗休克，上消化道止血
【不良反应】局部组织缺血，急性肾衰，停药后血压下降
ISO：
【药理作用】（1）激动β1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量
（2）激动β2舒张血管
（3）治疗量脉压升高，大剂量血压降低
（4）激动β2松弛支气管平滑肌
（5）增强代谢
【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克
【不良反应】心悸、头痛、皮肤潮红
3，M受体阻断剂的药理作用，临床应用，不良反应
【药理作用】（1）抑制腺体分泌，大剂量可减少胃酸分泌
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹
（3）松弛内脏平滑肌
（4）治疗量心率降低，大剂量心率升高
（5）大剂量兴奋中枢
【临床应用】缓解平滑肌痉挛，抑制纤体分泌，睫状体炎，验光查眼底，抗休克，抗缓慢型心率失常，解救有机磷中毒
【不良反应】口干，便秘，视力模糊，心悸，皮肤潮红，晕眩等
4，中枢，外周镇痛药的异同点
中枢镇痛药
解热镇痛药
作用部位
中枢神经系统
外周（部分由中枢作用）
靶点
中枢神经系统阿片受体或离子通道
外周COX
机理
激动阿片受体或作用于离子通道影响中枢特定功能区
抑制外周病变部位COX使PGs合成减少
作用强度
强/中
中/弱
使用类型
主要作用于急性锐痛如手术、外伤，也可用于慢性钝痛如炎症、肿瘤等疼痛
主要作用于慢性钝痛 （炎症性疼痛） 对一过性锐痛无效
解热镇痛抗风湿作用
无
有
成瘾性
有
无
常见不良反应（同）
恶心呕吐
常见不良反应（异）
眩晕、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、直立性低血压、依赖性
胃溃疡、胃出血、凝血障碍、过敏、阿司匹林哮喘
5，氯丙嗪的药理作用，临床应用，不良反应
【药理作用】&【临床应用】
（1） 中枢神经系统
① 抗精神病作用 对中枢神经系统有较强的抑制作用，作用机制与阻断中脑—边缘叶及中脑—皮质通路中的D2样受体有关
② 镇痛作用 小剂量抑制延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，对顽固性呃逆有效
③ 提问调节作用 抑制体温调节中枢，用于低温麻醉和人工冬眠
（2）自主神经系统
① 阻断α受体作用 体位性低血压
② 阻断M受体作用 呈现阿托品样作用，口干，便秘，视力模糊等。
(3)内分泌系统
抑制结节—漏斗的D2受体，可抑制下丘脑分泌多种激素
【不良反应】
1、锥体外系反应 1）帕金森综合症
2）急性肌张力障碍
3）静坐不能
4）迟发性运动障碍
2.、内分泌紊乱
3、过敏反应
4、急性中毒
6、Na,Ca通道阻滞剂治疗心律失常的作用机制及临床运用。
Na,Ca通道阻滞剂的作用机制一般包括降低自律性、终止折返运动、抑制后除极和自发活动这几个方面。
Na通道阻滞剂为Ⅰ类抗心律失常药，根据其作用机制，分为Ia、Ib和Ic三类。
【Ia类】1、适度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制钠内流，降低除极速率而传导减弱，从而停止折返激动。
2、适度阻滞心肌细胞的钠通道，抑制钠离子内流而消除迟后除极。
3、降低心肌细胞膜对钾钙离子的通透性，延长APD和ERP，使心肌细胞对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。
【临床运用】为广谱的抗心律失常药。
【代表药物】奎尼丁（可用于治疗多种快速型心率失常，是转复心率的重要药物之一）、普鲁卡因胺（主要用于室性心律失常）。
【Ib类】本类药与钠离子通道的亲和力最小，易解离，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道,促进钾离子外流。1、增大最大舒张电位，使其远离阈电位，降低自律性。
2、降低（负值增加）最大舒张电压，增强膜反应性而改善传导。
3、缩短APD，相对延长ERP，对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。
4、缩短APD，消除早后除极。
【临床运用】为窄谱抗心律失常药，主要用于治疗室性心律失常。
【代表药物】利多卡因（临床治疗室性心律失常的首选药物）、苯妥英钠（用于治疗强心苷药物中毒所致的心律失常）、美西律（用于治疗各种快速型室性心律失常）。
【Ic类】本类药明显阻断钠通道，对复极过程影响较小。
1、明显阻断钠通道，抑制钠内流，降低除极速率和幅度而传导减弱，不能逆向通过障碍区，从而停止折返激动。
2、抑制钠离子内流，使除极速率减慢，降低自律性。
3、抑制钠离子内流，消除迟后除极。
【临床运用】属于广谱的抗心律失常药。
【代表药物有】普罗帕酮和氟卡尼。
【Ca通道阻滞剂】为Ⅳ类抗心律失常药。主要作用于慢反应细胞，如窦房结细胞。
①抑制慢反应细胞钙离子内流，使除极速度减慢，降低自律性。
②抑制钙离子通道，延长ERP，对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。
③抑制钙离子通道，使细胞内的钙离子浓度降低，消除迟后除极。
【临床运用】主要用于室上性快速型心律失常的治疗。
【代表药物】维拉帕米和地尔硫卓。
7、口服降糖药的药理作用和作用机制
答：1、酰尿类：与胰岛素β细胞膜上特异性受体结合，从而促进胰岛素分泌，降糖作用肯定，但不刺激β细胞合成胰岛素。此外，尚可增加胰岛素介导的肌肉组织摄取葡萄糖，从而改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。
2、双胍类：主要作用于胰岛外组织，增强周围组织对胰岛素的敏感性，减少肠道葡萄糖的吸收，抑制糖异生，增加外周组织无氧酵解
3、α—葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠上皮细胞刷状缘与糖类竞争水解糖类的α—葡萄糖苷酶，从而减缓碳水化合物水解生成葡萄糖的速度并延缓其吸收，可降低病人的餐后高血糖。
4、胰岛素增敏剂：改善胰岛素抵抗高血糖，改善脂代谢紊乱，改善胰岛β细胞功能。
8、异烟肼抗菌作用特点，抗菌机制，临床用途
答：【特点及机制】
1、 通过抑制结核杆菌DNA的合成发挥抗菌作用
2、 抑制分枝菌酸的合成，使结核杆菌细胞壁合成受阻而导致细菌死亡
3、 异烟肼的这种抑制合成作用仅对分枝酸菌有效，因此异烟肼具有高度特异性而对其他细菌无效
4、 与其他抗结核药物之间没有交叉耐药性
【临床用途】
治疗各种类型结核病的首选药物，单用可预防结核病
【不良反应】
神经系统毒性、肝损伤、皮疹、发热等
9、抗菌药的作用机制及细菌的耐药机制（扩展）
答：【抗菌机制】
1、 抑制细菌细胞壁的合成
2、 影响细胞膜的功能
3、 抑制蛋白质合成
4、 干扰核算代谢
【耐药机制】
1、 产生灭火酶
2、 改变靶部位
3、 增加代谢拮抗药物
4、 改善通透性
5、 加强主动外排系统
6、 其他
10、强心苷和ACEI作用于慢性心功能不全的药理机制，强心苷的心脏毒性及防治。
一、 强心苷
【药理作用】
1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖），增加心输出量，不增加心肌耗氧量。
2、负性频率作用，降低心肌耗氧量
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：自律性：窦房结降低，蒲氏纤维升高；传导性：心房升高，房室结降低，蒲氏纤维降低；有效不应期：心房降低，蒲氏纤维降低。
4、对血管作用：外周阻力降低。
【作用机制】
正性肌力作用机制：抑制Na-K-ATP酶→细胞内Na增加→Na-Ca交换机制→胞内Ca增加→心肌收缩力加强
负性频率机制：正性心肌作用→迷走→心率下降；窦房结对Ach敏感性上升。
自律性影响机制：促K外流，窦房结自律性下降
传导速度影响机制：减Ca内流，房室传导速度变慢。促K外流，心房肌细胞静息电位增大，传导加快。
【中毒及治疗】
1、轻度快速心率失常（服KCl,必要时注射KCN）
2、重症快速型心律失常（苯妥英钠，利多卡因）
3、传导阻滞或窦性心动过缓（阿托品）
【预防】
1、避免因素：低血钾，高血钙，低血镁，缺氧。
2、及早识别症状：室性早搏，心动过缓，色视觉障碍
二、 ACEI
【药理作用】
1、 降低心脏负荷
1） 抑制ACE
2） 减少醛固酮分泌
2、 抑制心肌肥厚和重构
3、 交感神经对血管的张力
4、 改善血流动力学作用 降低肾血管阻力，增加肾血流量
【作用机制】
1、抑制ACE活性从而抑制循环或局部组织中AI向AII转化，降低AII的量。
2、减少缓激肽降解，通过其受体产生NO拮抗AII。
3、降低全身血管阻力，左室充盈压，壁室肌张力，久用而有效，抑制心肌肥厚及血管重构。
11糖皮质激素的主要药理作用、临床用途和不良反应
【药理作用】
1． 升高血糖，减少蛋白质、脂肪合成，促进多种组织蛋白、脂肪分解，还有较弱的保钠排钾的作用（生理效应）；
2． 对病原体、化学、物理和免疫反应等引起的炎症都有快速而强大的非特异性抗炎作用；
3． 对免疫反应有抑制作用，可解除或缓解许多过敏性疾病；
4． 可为一些激素发挥作用创造有利条件（允许作用）；
5． 快速而良好的退热作用，还有刺激骨髓造血、维持神经系统正常功能、促进消化等作用；
6． 抑制成骨细胞活力，减少骨胶原合成，并促进胶原和骨基质分解。
【临床用途】
1． 可用于治疗慢性和急性肾上腺皮质功能不全和先天性肾上腺皮质增生症的激素替代治疗或抑制替代治疗；
2． 用于治疗严重感染和防止某些炎症的后遗症；
3． 用于缓解和治疗自身免疫病和过敏性疾病，以及器官移植后的排斥反应；
4． 广泛用于治疗各种休克；
5． 可用于急淋、再障等血液病；
6． 降低神经缺损，抑制骨髓损伤；
7． 还可用于湿疹、牛皮癣等局部治疗和结膜炎、虹膜炎等眼科疾病。
【不良反应】
1． 医源性肾上腺皮质功能亢进；
2． 诱发或加重感染和消化系统溃疡；
3． 诱发癫痫和精神失常；
4． 长期使用可引起心血管系统并发症；
5． 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；
6． 抑制儿童生长发育；
7． 长期使用还可能引起医源性肾上腺皮质功能不全；
减量过快或突然停药可导致反跳现象与激素戒断综合症。