东菱克栓酶临床应用

来源:百度文库 编辑:神马文学网 时间:2024/03/28 21:52:19
摘要:..
东菱克栓酶的主要成份是巴曲酶。后者为巴西蝮蛇毒液中的一种成份。但是,东菱克栓酶已是通过生物基因工程合成的、单一成份的丝氨酸蛋白酶制剂,是由231个氨基酸组成的糖肽,分子量为36000。近年的临床应用和研究证实,其具有以下生理作用:减少内皮素生成,从而减轻血管收缩所致的血管内皮损伤;通过增加血管壁L—精氨酸的转运和激活一氧化氮合成酶,使一氧化氮生成增加,而扩张血管、抑制平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集;增加纤溶酶原激活物的释放,分解血液中的纤维蛋白原,而降低血黏度和血管阻力,以改善微循环。近年来,随着临床对该药物的大量应用,人们对其作用和机理有了越来越深入的了解。
急性脑梗死
急性脑梗死主要会引起脑血管和神经细胞的病理生理变化,该药物能溶解早期形成的血栓,降低纤维蛋白原、降低血黏度,增加脑血流量、改善脑供氧,从而恢复神经系统功能。国内有关报道显示:应用不同剂量该药物,在疗效上无显著差异;而应用该药物开始治疗的时间在24小时内者疗效优于介乎24~72小时之间者。这表明,该药物治疗急性脑梗死疗效较好,并宜早期使用。早期应用该药物的目的在于,改善脑血管栓塞后脑缺血半暗带的血供,使脑梗死区的脑细胞坏死量降至最低限度,以防止脑缺血后的不可逆损伤,并防止缺血后再灌注损伤的发生。心源性脑血管栓塞与一般脑梗死相比,其致病因素长期存在,在溶栓治疗时又可能促使脑血管栓塞再次发生,但只要能及时、准确地诊断发生了脑血管再栓塞,还可继续使用该药物。
高黏血症
临床研究证实:应用该药物治疗高黏血症患者,治疗后血浆比黏度、凝血因子I、优球蛋白溶解时间、全血高切变及全血低切变均在治疗7天后下降至较低水平,与用药前相比有非常显著性差异;血细胞比容及血沉也有显著性差异。上述各指标的改变,可使血液流速加快、血液黏度下降,达到治疗高黏血症的目的。同时,患者用药后血、尿常规,肝、肾功能及血脂检查均无明显变化。
治疗冠心病
在冠状动脉血栓形成过程中,血小板聚集、释放等变化是重要因素。而冠心病的血管介入治疗是重要措施之一。但由于手术会损伤血管内皮,因此介入治疗术后冠状动脉再狭窄的发生率高。而该药物具有上述作用,因此能改善微循环、扩张血管、增加冠状动脉血流量、促进血栓闭塞血管血流重建和抑制血栓再形成,故可作为血管再通的辅助治疗。另外,国内有研究者报道,对不稳定性心绞痛采用该药物早期及时治疗,患者的临床症状可明显改善;用药前后化验室检查,包括纤维蛋白原、全血黏度、血球压积等指标也较对照组有明显好转。
治疗肺心病
肺心病患者由于长期缺氧、二氧化碳潴留,使肺血管痉挛、收缩,血管阻力增加,从而促进心钠素释放。另外,患者长期缺氧会出现继发性红细胞增多,引起血黏度增加,使心脏负担加重。该药物具有降低血中心钠素含量、稀释血液、改善肺心病患者心功能的作用。临床研究也已证实,该药物对肺心病患者心功能改善有一定价值。
糖尿病周围神经病变
糖尿病性周围神经病变是糖尿病的主要并发症之一。其原因是:糖尿病患者的微血管基底膜增厚,引起营养神经的血管狭窄,对神经的营养和代谢产生一定影响;糖尿病患者血黏度高,营养神经的血管容易被纤维蛋白和血小板堵塞,从而造成神经的慢性或急性缺血,致使神经营养障碍和变性而产生症状。该药物具有增强纤溶系统活性、改善血流变、减少血栓形成基质等作用,可使缺血部位功能恢复。在临床研究中,治疗组患者仅用两个疗程,其疗效就明显优于对照组。
治疗下肢深静脉血栓
下肢深静脉血栓为常见的周围血管疾病。其临床特点为,下肢突发性肿胀、疼痛。而患者的血液高凝状态、血流缓慢及血管内皮细胞损伤是下肢深静脉血栓形成的三大诱因。利用该药物具有增强纤溶系统活性、改善血液流变等作用,治疗下肢深静脉血栓具有一定疗效。有研究者报告,其有效率达70%,特别是对新鲜血栓疗效较好。
治疗突发性耳聋
尽管,突发性耳聋的病因迄今未明,然而导致突发性耳聋的任何一种原因均不可避免地影响内耳微循环。因此,通过改善微循环治疗突发性耳聋,已为众多临床医师所公认。该药物具有改善微循环之效,国外已于十年前就用于突发性耳聋的治疗,国内近年来相继也有应用的报道。国内研究者认为,应用该药物治疗突发性耳聋1周,就可使听力水平提高,且明显快于常规治疗组。